肺 气 肿肺 气 肿.docVIP

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肺 气 肿 定义:肺气肿是指终末细支气管远端的气腔(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性扩张。肺气肿是一个病理学名称。 分类 1、老年性肺气肿:生理现象 2、代偿性肺气肿:一侧肺受损所致 3、间质性肺气肿:肺泡或细支气管壁破裂所致。 4、间隔旁侧性肺气肿:即小叶周围性肺气肿。 5、灶性肺气肿:多发生于尘肺。 6、大疱性肺气肿:气肺肺泡的气腔大于1厘米者为肺气疱。 7、慢性阻塞性肺气肿:常由慢支炎引起。监床上最常见最重要的一种肺气肿。 病因 1、年龄、性别、地区分布:男》女,北方》南方,农村》城市。 2、吸烟:有显著关系。 3、大气污染:与二氧化碳有关。 4、感染:感染引起溶酶体蛋白的释放有关。 5、遗传:al抗蛋白酶缺乏是家族性肺气肿的原因。 诊断 1、临床表现 2、X线检查 3、肺功能检查 治疗 1、改善患者一般状态,提高机体免疫功能。 2、原发病的治疗:早期积极地控制呼吸道感染,选择敏感抗生素。 3、减少支气管痉挛。 4、改善肺循环,纠正右心衰。 5、缓解期给予康复治疗(呼吸肌锻炼,家庭氧疗等)。 6、外科手术治疗:弥漫性肺气肿则为手术禁忌症。 预后 肺气肿一旦形成,肺组织破坏是不可逆的,难以修复。 肺栓塞诊断的进展 铜仁地区人民医院副主任医师 毛世才 肺栓塞(PE)的临床症状 ● 典型肺梗死三联症状(呼吸困难)胸痛及咯血)仅占所有肺栓塞患者的1/3。 ● 常见症状顺序依次为:呼吸困难、胸痛、心悸、咳嗽、咯血、焦虑、晕厥等。 肺栓塞临床体征 ● 低热,紫绀,呼吸次数增加,窦性心动。 过速,P2亢进,胸骨左缘第二肋间收缩期杂音,三尖瓣返流性杂音,胸膜摩擦音等。 特别强调 ● “不能解释”的呼吸困难:仔细询问病史,明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者,经强心利尿,扩血管治疗仍无好转迹象时,应进一步行血气分析及其他各项检查。 ● 胸痛:常有持续性胸痛,患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 ● 晕厥:大面积肺栓塞导致脑供血不足时,可引起晕厥,晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状,常被误诊为心源性及血管源性晕厥,个别病例甚至误诊为癫痫。如果能排除其它因素引起的晕厥,因该警惕是否存在肺检查。 ● 咯血 既往无慢性肺病疾患病史的患者,还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 ● 典avL导联S波1.5mm; ● 胸前导联过渡区左移至V5导联 ● 肢体导联QRS波群低电压(5mm)等。 心电图 ● 既往认为仅有部分PE患者心电图异常,但目前则认为,几乎所有有症状的急性PE患者,心电图都会有不同程度的改变,因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 ● 肺栓塞最为常见的心电图表现为S1加深,QIII出现及TIII倒置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 胸部X线平片 ● PE征象有Westmark征(大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少),肺门动脉增大。 ● 最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均,肺体积减少,肺透亮度增加,少量胸腔积液等,有时伴有肺动脉高压的征象。 ● 合并肺栓塞,则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大,栓塞同侧隔肌升高,肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影,楔形实质及Hampton峰 心肌肌钙蛋白T(CTnT) ● CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物,可检测出非常小量的心肌细胞损伤。 ● 严重PE患者可发生心肌缺血,从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者,CTnT升高者,其院内死亡者,长时间低血压者,心源性休克者,以及需要进行复苏者较多。 ● CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机构通气者也较多,因此认为其为30天病死率的独立预测因素。 D-dimer测定方法 ● 目前检测D-D方法有半定量乳胶凝集法,一般可作为定性半定量观察,国内多数医院采用乳胶凝集法。 ● 酶联免疫吸附法(ELISA),包括经典及快速ELISA法,一般用于精确测定D-Dimer。 Boneu[6]认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法,欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低,不能用来除外肺栓塞。 溶栓二聚体(D-Dimer, D-D) ● D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物,升高提示体内血栓

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