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内科学笔记 内科学笔记整理(全) 导读：就爱阅读网友为您分享以下“内科学笔记整理(全)”的资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 血尿、外科手术后出血不止及产后大出（二）治疗轻症患者可采取局部止血措施血。关节及肌肉出血甚少见。出血症状最和(或)用DDAVP治疗，该药可促使因子常发生于婴幼儿期，少数病人至成年后才释放入血循环，提高正常人或轻型病人血出现出血症状，出血程度随年龄增长逐渐浆因子浓度。出血严重者应补充因子、减轻。 新鲜血浆或全血；有条件可用冷沉淀物和本病最有意义的诊断依据为：出血时间延新型vWF制剂，后者富含vWF，可用于长、血小板粘附功能降低，瑞斯托霉素诱所有遗传性vWD患者。反复月经过多者导的血小板凝集减低或不凝集，而对其他也可口服避孕药，抑制月经。因子浓缩诱聚剂反应正常。血浆因子C和制剂中缺少vWF多聚体，难能纠正本病vWFAg浓度降低或vWF结构异常。若的出血，故不作首选。本病禁用阿司匹林、同时伴出血症状及家族史者有助於确诊。潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响依据遗传方式、临床表现及实验室检查可血小板功能的药物。 将本病大体上分为三型：I型：最常见，三、维生素K缺乏症 为常染色体显性遗传，主要表现为vWF维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏量减少，vWF多聚体结构基本正常；时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血型：通常亦为常染色体显性遗传，vWF多酶原、因子、和X)缺乏，这些因子，聚体有结构及功能异常，本型又可分为需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞A、B、C等亚型；型为重型，常膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发染色体隐性遗传，患者vWF抗原及活性性出血。 均极低或缺如。本病须与血友病甲(因子维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿：C减少而vWF：Ag正常)、血小板无叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细力症(血小板膜糖蛋白b、a缺乏、血小菌合成)和K3(人工合成)。人体对维生素K板对多种诱导的聚集率降低)等相鉴别。 的需要量每日约1μg／kg，婴儿每日仅需 1μg。维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，正常。因子、、、X活性测定对确诊吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧帮助较大。 化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各化叶绿醌)，又在微粒体还原酶作用下还原种原因或治疗原发疾病，积极补充维生素为维生素K；此氧化还原过程有助于微粒K。但口服维生素K25～100mg吸收不佳。体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体肌注可使严重维生素K缺乏者，产生血中的谷氨酸转化为羧基谷氨酸，促使肿，故对有出血倾向者可缓慢静注维生素依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生K10～15mg，如病因不能除去，可能需每素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的月注射一次。 合成。 严重肝病所致的凝血异常 维生素K缺乏有三个主要原因：食物摄肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作入不足；胆盐缺乏所致吸收不良见于完用，除组织因子和因子(Ca2+)外其它凝全阻塞性黄疸，胆道手术后引流或瘘管及血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等；白原、凝血酶原，因子、X、、V及部口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂分因子等；因子、，合成部位尚未如：香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚，不肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血能还原为维生素K。或长期口服抗生素使浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。 酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血，凝血因子(抗凝血