急性脑梗死的溶栓及抗栓治疗-讲义.pptVIP

（二）抗凝药物在非心源性缺血性脑卒中和TIA二级预防中的应用 对于非心源性缺血性脑卒中和TIA患者，不推荐首选口服抗凝药物预防脑卒中和TIA复发（I级推荐，A级证据） 非心源性缺血性脑卒中和TIA患者，某些特殊情况下可考虑给予抗凝治疗，如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、颈动脉夹层、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等（Ⅳ级推荐，D级证据） 二级预防 非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗 谢谢 * 1 幻灯片 2 动脉内粥样硬化斑块的形成是一个随时间推移而逐渐发生的过程。斑块是由动脉内膜上脂纹的形成开始的，这在20岁左右的人群中几乎都存在。1吸烟、高血压等众多危险因素加速了动脉粥样硬化的进程和严重程度。 1. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1992:1106-1124. * 4 第3L张 动脉粥样硬化血栓形成的病理生理过程开始于动脉管壁内的粥样硬化斑块的发展。许多原因可引起动脉粥样硬化斑块产生裂隙或完全破裂，导致凝血因子如胶原蛋白、von Willebrand 因子等暴露于血流中，引起血小板粘附于损伤表面最终形成血栓。然后血栓与动脉粥样斑相融合使斑块面积增大，动脉管腔更加狭窄。这些过程在临床上可能没有表现，如果斑块保持稳定，这一过程就不会产生临床症状。 但是，如果血栓不稳定而从血管壁脱落，脱落的栓子可能被血流带走并停留于循环的某一部位，特别是血管分叉处，从而引起循环阻塞。另一方面，逐渐增大的血栓本身也可引起动脉栓塞。以上情况都会引起急性血管事件的发生，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、缺血性中风、一过性缺血发作甚至心血管性猝死。 * 在进入CAPRIE研究的病人中，症状性动脉粥样硬化的分布由病史和入选条件决定。疾病的分布和症状的重叠显著的不同的病史重叠，图形提示出现一种动脉粥样硬化的症状则存在另一种动脉粥样硬化的危险。约1/4的病人有2处或更多的病变。 * * ADP与其血小板受体结合，最终导致血小板聚集的机制是氯吡格雷干预的环节（5）。 阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集作用的机制不同，可能对其临床疗效和安全性有影响。 氯吡格雷抑制ADP与血小板受体的结合。血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力二种受体。氯吡格雷活性代谢产物可与低亲和力受体结合。ADP必须与此部位结合才能使结合了纤维蛋白原的糖蛋白IIb/IIIa受体活化，继而在血小板聚集过程中将血小板连接在一起。这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。 阿司匹林的作用是抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷A2（7）。血栓烷A2可激活血小板糖蛋白IIb/IIIa结合部位，使纤维蛋白原与血小板结合。前列腺素和血栓烷A2由血小板释放，对其他系统产生影响。 因此氯吡格雷的作用是特异性地影响ADP结合部位，而不涉及其他活性物质的产生或抑制。 * 3 幻灯片 4 血管损伤部位血栓栓子的形成是一种重要的止血机制，它是通过几种受体介导的交互作用来控制的，产生血小板的粘附、激活和聚集。血小板具有可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集。伪足与内皮下成分的接触引起血小板的粘附和激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。 溶栓治疗推荐意见 可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用 (1级推荐，C级证据)。 发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓 (Ⅱ级推荐，B级证据) 2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南 溶栓治疗推荐意见 发病24 h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓(Ⅲ级推荐，C级证据) 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24 h后开始 (1级推荐，B级证据) 2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南 多中心提供的溶栓建议 (l)静脉rt-PA(0.9mg／kg ,最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后4.5h内 (2)静脉rt-PA治疗发病超过4.5h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现