扩张性心肌病心电图表现的新老理念..docx

1??概述????扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy.DCM）是一种细胞骨架（细胞骨架病）或“力传递”疾病[1]，是最常见的原发性心肌病类型，约占整个心肌病的70％。以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征，临床表现为进行性心力衰竭、心律失常，血栓栓塞和猝死，出现心力衰竭症状后，5年生存率仅40％，是HF的第三大常见原因[2,3,4]，亦是导致儿童及青少年死亡和致死的主要原因。DCM发病率估计为30人~40人/10万人，在欧美发病率约为0.04％，在日本患病率为0.014％，男性较女性多见，黑人比白人高2.5倍[5]。各年龄组均可发病，以青年发病最多。2??扩张性心肌病心电图改变的病理生理机制DCM病理改变心脏重量增加，曾有重达595克者，全心增大并有明显扩张，左室大于右室，左房大于右房，心脏扩张呈舒张状态，各心腔常充满血块，各房室均可有附壁血栓，心肌质软，呈暗红色淤血状，或色淡而无充血。左心室壁增厚者可达1.5cm，也有左室变薄及有散在的局灶性瘢痕形成，致左室壁局部变薄至0.3cm以下。镜检可见有广泛心肌细胞肥大。间以萎缩及空泡变性，嗜硷性变，部分心肌肌浆凝聚及溶解，散在少数淋巴细胞浸润，心肌间质有纤维增生及灶性纤维化。偶见到细胞浸润及小灶心肌坏死，病变以左室为重，尤以内膜侧较明显。冠状动脉每无病变或仅有轻度粥样硬化。DCM主要病理生理表现为心室的心肌变性、坏死和纤维化，以及心脏细胞代偿性肥大，排列紊乱和心内膜不规则肥厚导致心脏呈弥漫性、对称性扩大和增重，松弛无力、心室壁变薄、心肌收缩功能降低，射血分数减少，产生进行性心力衰竭，当心功能越差者，出现2种（或以上）心律失常者越多见；附壁血栓脱落可引起心、脑、肾、血栓栓塞甚至猝死。当病变累及起搏传导系统则产生各种心律失常。由于DCM患者受交感神经持续激活，使得室颤阈值降低，易诱发室性心律失常。室性心动过速多发生在心功能IV级患者，提示心功能越差，发生恶性心律失常的可能性越大，因为心力衰竭时，循环血液中儿茶酚胺浓度增高，心肌对儿茶酚胺的反应性增高，因此恶性室性心律失常发生率增高。近来研究表明，心内膜下浦肯野纤维的广泛联接加之心室内存在广泛多部位的病变，易发生传导障碍，阻碍心脏传导系统和心肌的电传导。随着心肌病变的加重，病变弥漫涉及全心传导障碍逐渐加剧，致使心肌电生理特性不稳定，心室肌不是同步除极，而是广泛多部位不同层次的局限性心肌除极，通过折返、触发活动、自律性增高等容易发生心律失常。其他因素如离子紊乱（低钾血症、低镁血症等）及药物（抗心律失常药、地高辛等）都可促进心律失常的发生。3??扩张性心肌心电图表现的传统理念原发扩张性心肌病几乎全部有心电图异常而且纷繁复杂、多样性、多变性、但缺乏特异性[6，7，8]。心房肥大???扩张性心肌病心脏收缩功能降低，心室射血障碍，继而心室舒张末期压力较高，使心房内压增高及心房扩大。扩张性心肌病患者在窦性心律时，P波异常者达14％~32％。心电图上左心房增大是最常见的表现，在肢体导联出现宽、切迹的P波，或V1导联可见大的双相P波，提示双心房增大。QRS波异常 扩张性心肌病心电图出现左心室肥厚的改变是最常见的表现，大约1/3以上的患者可有此改变。但其左心室肥厚的发生率明显低于肥厚性心肌病，这与扩张性心肌病以扩张为主而心室壁增厚不明显有关，但也可能由于其他心电图异常（如左束支阻滞、室内阻滞、完全性房室阻滞和低电压等）掩饰了左心室肥厚的心电图诊断。扩张性心肌病时提示双心室肥厚的心电图表现者通常较少发生，当充血性心力衰竭，通常合并心房（左或右）肥厚，可显示全心扩大。扩张性心肌病出现单独的右心室肥厚，是极其少见的。病理性Q波??在扩张性心肌病比较常见，反映了心肌已有较严重的病理学改变，常出现在I、aVL，右侧胸前导联和左胸中部导联。扩张性心肌病的病理性Q波的发生率低于肥厚性心肌病，大多数患者心肌纤维化是出现类似梗死性病理性Q波的主要原因，但在少数病例未见心肌纤维化，此时传导异常可能是主要机制。病理性Q波时限大多≥0.04s，半数患者伴有同导联的T波倒置，个别病例还伴以ST段呈弓背向上型抬高以及ST-T的动态改变，酷似心肌梗死，而与肥厚性心肌病的病理性Q波不同。ST-T异常改变 是扩张性心肌病患者常见的心电图异常之一，一般报道其发生率为39.3~50％。多数呈水平型或上斜型降低，T波低平、倒置或双向。严重病例可因心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著下移，呈下斜型单向曲线。如心肌严重损害、坏死或缺氧严重，则ST段可明显上移，呈单向曲线，酷似急性心肌梗死的ST段改变。扩张性心肌病不会出现类似“冠状T波”的对称性T波倒置和巨大T波倒置。QRS-T角度增宽??宽QRS-T角度（＞450）是扩张性心肌病患者常见的心电图异常。室内阻滞??是扩张