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机械通气常见并发症的预防与处理 山东省立医院 SICU 靳长俊 Everything is all right, the patient is on the ventilator 呼吸治疗者名言,意思是看上去一切都有好，但呼吸机的使用使得病人面临许多潜在危险。尤其是各种并发症，在此我们要讨论各种并发症的原因和防治。 目录 气管插管、套管的并发症 机械通气的直接并发症 气管插管、套管的并发症 插管困难? 右主支气管内插管? 气管粘膜溃疡、出血? 气管导管阻塞? 导管脱出或自行拔管? 机械通气的直接并发症 呼吸机相关肺损伤? 通气过度? 通气不足 氧中毒 呼吸机依赖 肺不张 其他并发症 呼吸机相关肺损伤的发生机制 VALI 的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。 呼吸机相关肺损伤的发生机制 气压伤 (barotrauma)：最早发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周围血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。 容积伤 (volutrauma)：气压伤易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但 动物实验结果显示，肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。 呼吸机相关肺损伤的发生机制 萎陷伤 (atelectrauma)：除了上述机械牵张会致肺损伤外，剪切力(shearing force) 在肺损伤的形成中也起到很重要的作用，尤其是对于肺部病变不均一者，其致肺损伤的作用更为明显。跨肺压作用于脏层胸膜，肺实质内的纤维系统产生与之相对应的应力。 呼吸机相关肺损伤的发生机制 胸腔压受许多因素的影响：呈重力依赖性；肥胖、腹腔压增高、胸壁僵硬、大量胸腔积液或气胸均可通过降低胸廓顺应性而不同程度地增加胸腔压；用力吸气则可以明显降低胸腔压。无论何种原因导致的跨肺压增加，均可导致肺泡过度牵张和破裂，而跨肺压为负压则易导致肺泡萎陷。 目前认为，不管是气压伤，还是容积伤，都与过度的机械牵张 使肺泡承受较大的应力 (stress) 而产生较大的形变／应变 (strain) 有关。 因此，有人提出了“肺泡应力损伤”的概念，以更加准确地描述 VALI 发生的力学机制。此时跨肺压即为应力，而应变等于潮气量／呼气末肺容积。 呼吸机相关肺损伤的发生机制 生物伤 (biotrauma)：机械通气使肺组织承受较大的应力和剪切力，除直接使肺泡损伤外，还刺激大量细胞因子、趋化因子和其他炎性介质的分泌，这些介质既可以通过受损细胞直接分泌，也可通过细胞信号通路的活化而释放。 有研究者将此机械信号向化学信号的传递称为“机械传导 (mechanotransduction)”。尽管对这些信号传导途径提出了多种假设，并且进行了大量研究，但其确切机制仍不清楚。 呼吸机相关肺损伤的处理对策 1．小潮气量：采用小潮气量 (5-8 ml/kg) 或限制平台压（不超过 30 - 35 cmH2O）的通气策略可显著降低 ARDS 患者病死率。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2?随之升高，但允许 PaCO2?在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症 PHC 策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外等患者，则列为禁忌。在实施 PHC 策略时应注意 PaCO2，上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。 一般认为 pH 值维持在 7.20 -7. 25 是可以接受的，若低于此值，可适当补碱。但近年的研究结果显示，PaCO2升高可增加肺泡表面活性物质和降低肺泡毛细血管壁的通透性，因此已有人提出“治疗性高碳酸血症”的概念。 呼吸机相关肺损伤的处理对策 2．适宜的 PEEP 和肺复张方法 (RM)：适宜的 PEEP 不仅可以使肺泡维持在开放状态，降低肺损伤的不均一性，而且可以降低肺水肿的程度。PEEP 的设定过低，可能导致肺萎陷伤，并加重肺水肿。 过高的 PEEP 导致肺过度膨胀，影响静脉回流并引起气压一容积伤。当考虑到 VALI 的本质是跨肺压过大导致肺泡过度膨胀或跨肺压为负压导致肺泡萎陷时，以跨肺压指导 PEEP 水平的理论依据就显得较为充分。 由于小潮气量通气策略仍可能导致肺泡（尤其是萎陷肺泡）的周期性开合并加重肺损伤，因此对 ARDS 患者使用 RM 可以打开萎陷的肺泡，减少肺部病变的不均一性，改善氧合。 呼吸机相关肺损伤的处理对策 3．高频振荡通气 (high-frequen