艾滋病相关介绍2016年世界艾滋病日资料.docVIP

[最新]艾滋病相关介绍2016年世界艾滋病日资料 艾滋病介绍一、流行病学 1.传染源： hiv感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。 2.传播途径： hiv主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的hiv传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染hiv的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播hiv。 3.易感人群： 人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与hiv携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和hiv感染母亲所生婴儿。 4.流行概况： who报告2010年全世界存活hiv携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国cdc估计，截止至2011年底，我国存活hiv携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。 艾滋病介绍二、病原学 hiv属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行hiv-1。hiv-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股rna链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。hiv-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。hiv-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。hiv-2的超微结构及细胞嗜性与hiv-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与hiv-1相比明显不同。 hiv在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将hiv完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活hiv。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活hiv。但紫外线或γ射线不能灭活hiv。 艾滋病介绍三、发病机制 (一)免疫病理 1.cd 4+ t淋巴细胞数量减少 感染hiv后体内cd4+ t淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：cd4+ t淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，cd4+ t淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：cd4+ t淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：cd4+ t淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。 2.cd4+ t淋巴细胞功能障碍 主要表现为t辅助细胞1(th1)细胞被t辅助细胞2(th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使hiv/aids病人易发生各种感染。 3.异常免疫激活 hiv感染后，cd4+、cd8+ t淋巴细胞表达cd69、 cd38和hla-dr等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测cd4+ t淋巴细胞减少的速度。 4.免疫重建 指经抗病毒治疗后，上述hiv所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗hiv治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗hiv的cd4+ t淋巴细胞特异性免疫反应，cd8+ t淋巴细胞特异性抗hiv的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药. (二)病毒感染过程 1.原发感染 hiv需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。hiv进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。 2.hiv在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入：hiv-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的cd4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转 录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒