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简答题 41．简述抗微生物药物的作用机制。P2 (1)抑制细菌细胞壁的合成（1分）（1分） （1分）（1分）（1分）（分）（分） (1). 作用于膜壁脂蛋白 多黏菌素类（2分） (2)．作用于细胞膜上的麦角固醇 制霉菌素和两性霉素B（2分） (3)．作用于细胞脂质的生物合成 吡咯类抗真菌药（2分） 45．简述药物抑制细菌细胞壁的合成过程。P3 1.干扰胞浆内黏肽前体的形成(2分)； 2.干扰胞浆膜阶段的黏肽合成(2分)； 3.干扰胞浆外黏肽的交叉联结(2分)。 41．简述抗菌增效剂的作用机制。P5 1.通过抑制分解抗微生物药物活性的酶，从而相对增加体内抗微生物药物的浓度而增强抗菌活性；(2分) 2.通过增加抗微生物药物的吸收或减少抗微生物药物的灭活、排泄，从而增加其抗菌活性；(2分) 3.通过不同的抗菌机制，增强抗微生物药物活性。(2分) 43． 简述病原菌产生耐药性的遗传学机制。P5 （1）染色体介导的耐药；（分）（分）3）转座子介导的耐药性；（分）4）整合子介导的耐药（分）(1). β-内酰胺酶 （1.5分） (2). 氨基糖苷类修饰酶（1.5分） (3)．大环内酯类类钝化酶（1.5分） (4). 氯霉素酰基转移酶（1.5分）1.产生灭活酶或钝化酶 （1分） 2.对抗微生物药物的渗透障碍（1分） 3．主动外排机制 （1分） 4.作用靶位的改变或细菌产酶（蛋白）（2分） 5.细菌生物膜（1分） 43．简述药物的神经系统毒性。P9 (1) 中枢神经系统（1分）（2）脑神经：（1分）（3）神经肌肉接头（1分） （4）周围神经炎（1分）（5）精神症状（1分）（6）视神经（1分） 41. 简述药物的血液系统毒性。P9 1、贫血(2分)； 2、粒细胞和血小板减少(2分)； 3、凝血机制异常(2分)； 44．简述临床上产生二重感染的主要原因 P11 1、临床医生在用药指征不明确的情况下采取预防性用药和联合用药且剂量超出了其有效的正常用药范围。(2分) 2、临床医生频繁地更换抗生素， 致使药物维持有效血药浓度的时间过短或不能达到有效血药浓度，难以产生疗效。(2分) 3、临床医生对抗生素的抗菌谱、作用靶点混淆不清；滥用禁忌明确的抗微生物药物比如氨基糖苷类、喹诺酮类等，这些抗生素常可致肾毒性、耳毒性，最后导致耐药菌株产生。(2分) 43. 简述抗微生物药物联合应用的机制。P15 (1) 生化性相互作用；（1.5分） （2）细胞外膜渗透性改变；（1.5分） 〔3〕β-内酰胺酶的抑制；（1.5分） (4)不同耐药菌群的抑制；（1.5分） 41.简述β-内酰胺类抗生素的作用机制。P23 1、β-内酰胺类抗生素主要抑制细菌细胞壁的主要成分黏肽的合成，阻止黏肽链的交叉联结， 同时抑制正常糖肽结构的形成，使细菌无法形成细胞壁。(3分) 2、其作用的靶分子是青霉素结合蛋白。(2分) 3、不同细菌的PBP不同，各种抗生素与蛋白质的亲和力也不相同。(1分) 44．简述β-内酰胺类抗生素的耐药机制。P23 （1）由PBP介导的耐药机制（1.5分） （2）由β-内酰胺酶介导的耐药机制（1.5分） （3）细菌细胞膜渗透性改变（1.5分） （4）细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性（1.5分） 45. 简述防止β-内酰胺类抗生素产生耐药性所采取的临床对策。P24 1. 应用β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂(2分) 2. 选用碳青霉烯类和青霉烯类抗生素和第四代头孢菌素(2分) 3．循环使用抗生素以保持其高抗菌活性(2分) 43. 简述β-内酰胺类抗生素的临床应用。 P25 （1）选择适宜的溶媒； （2分分-内酰胺类抗生素不宜通用青霉素皮试液； （1分1.肾毒性（1分） 2.肝毒性（1分） 3.神经系统毒性 （1分） 4.血液系统毒性（1分）5.消化系统毒性（1分） 6.抗菌药的心脏毒性（1分） 42．简述青霉素G的不良反应。P29 (1).过敏反应；（分） （分）3）.赫氏反应和治疗矛盾； （分）(4）.二重感染; （分）5).应用大剂量青霉素钠可因摄人大量钠盐而导致心力衰竭. （分） （1）革兰阴性需氧菌（1.5分） （2）革兰阳性需氧菌 （1.5分） （3）革兰阴性厌氧菌 （1分） （4）革兰阳性厌氧菌（1分） （5）其他分枝杆菌：包皮垢分枝杆菌（1分） 42. 简述克拉维酸的适应症 P131 （1）肺炎、支气管炎（1.5分） （2）中耳炎、鼻窦炎等（1.5分） （3）皮肤、软组织感染（1.5分） （4）泌尿系统感染（1.5分） （4）联合用药。（1分30S核蛋白的合成过程。P134 (1) 抑制70S核蛋白始动复合物的形成； (2) 选择性的与30S核蛋白亚基上的靶蛋白结合 (3) 阻碍终止因子（R）与核