自身抗原的形成..doc

2、（1）自身抗原的形成 1）隐蔽抗原的释放 2）改变与修饰的自身抗原 3）交叉抗原 （2）遗传因素 自身免疫病的发生与MHC密切相关 （3）免疫活性细胞方面的因素 1）禁忌细胞株突变 2）T、B细胞活化信号的出现 3）淋巴细胞改变识别抗原能力 4）TH细胞旁路的出现 5）多克隆活化 （4）免疫调节机制紊乱 免疫调节机制紊乱是自身免疫病的主要发病机制。另外，年龄、性别及内分泌等因素对自身免疫病的发生也有影响。 3、1）致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上，机体处于致敏状态。 2）发敏 阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质，组织胺、白三稀等。 3）效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。 原因：是既往接触过青霉素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤、粘膜接触过青霉素降解产物或由空气中吸入青霉菌孢子等。 4、在结核杆菌等细胞内寄生菌及一些病毒或真菌感染过程中，机体对相应微生物抗原出现迟发型超敏反应，由于是在传染过程中发生的，故称为传染性超敏反应。 再次感染结核时，局部组织反应强烈，可发生坏死，但病灶易于局限而少播散，结核杆菌的增殖受到抑制，一般把前者归之为超敏反应，后者归之为细胞免疫效应，实质上这两种不同后果都是T细胞介导的免疫应答的表现。 5、 自动免疫 被动免疫 过继免疫 输入物质 抗原 抗体 免疫细胞 免疫力出现时间 1~4周后生效 注入后立即生效 较快 免疫力维持时间 数月~数年 2~3周 不确定 用途 多用于预防 多用于治疗和紧急预防 多用于治疗 6、链球菌感染后引起的肾小球肾炎80%为Ⅲ型变态反应，20%为Ⅱ型变态反应，Ⅲ型变态反应的发生机理是链球菌表面的M蛋白抗原与其刺激机体产生的相应抗体结合形成中等大小的免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，从而激活补体，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，使血小板聚集并激活，进而激活凝血系统，共同导致血管壁的炎性损伤。II型机制是链球菌与肾小球基底膜之间有共同抗原，链球菌刺激机体产生的抗体与肾小球基底膜结合，通过激活补体、吞噬细胞、NK细胞、造成肾小球基底膜的炎性损伤。 7、 体液免疫应答 细胞免疫应答 抗原 TD-Ag,TI-Ag TD-Ag 介导细胞 APC，TH2，B APC，TC，TH1，TH2，NK、Mφ 效应物质 抗体 淋巴因子，效应TC 反应速度 较快，初次应答：1~2周 反应较慢，再次接触抗原 再次应答：1~2天 24小时后才出现反应 被动转移物质 特异性抗体 致敏的效应T细胞 免疫生理效应 中和作用，调理作用， 抗胞内感染，抗肿瘤细胞 ADCC效应，活化补体 免疫病理效应 超敏反应（ⅠⅡⅢ型）， 超敏反应（Ⅳ型），自身免 自身免疫病 疫病 8、初次应答：（1）潜伏期长 （2）抗体效价低 （3）维持时间短 （4）先出现IgM，后出现IgG （5）为低亲和力抗体 再次应答：（1）潜伏期短 （2）抗体含量高 （3）维持时间长 （4）以IgG为主（5）高亲和力抗体 意义：（1）指导预防接种；（2）检测IgM类抗体水平作为传染病的早期诊断和宫内感染诊断的指标之一；（3）根据抗体含量变化掌握了解患者病程及评估疾病转归。 免疫学试卷（一） 一、名词解译 1．PHA 2．Arthus现象 3．免疫球蛋白 4、免疫反应性 5、同种异型抗原 6、载体 7、交叉反应 8、TD－Ag 9、类属抗原 10、CEA 二、填空题 1、诱导产生免疫耐受的条件从抗原方面有