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1.职业病的发病特点？ ①病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病可减少或消除 ②病因大多数可被检测和识别，且存在接触水平-反应关系 ③发病具有集聚性，接触同样职业性有害因素的劳动者中，常有一定的发病率，很少只出现个别患者 ④如能早期发现并及时合理处理，易恢复，预后较好 ⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。职业病是完全可以预防的 2.职业病的诊断原则？ ①职业史：职业接触史是职业病诊断的首要条件 ②现场劳动卫生学调查：为支持诊断寻求佐证 ③临床表现：特别要了解症状发生与接触有害因素之间的时序关系 ④实验室检查：接触性生物标志和效应性生物标志 3.职业健康监护？ 职业健康监护是以预防为目的，通过对职业人群的健康状况进行系统的检查和分析，获得其基础健康资料并积累连续的健康状况动态变化资料，掌握职业人群的健康状况，以便及时发现职业禁忌证，尽早发现职业有害因素所致的健康损害早期征象，发现职业病病例；或可通过对长期积累资料的分析评价，发现职业危害重点人群；或发现新的职业危害，以便采取针对性预防措施，防止职业损害的发生和发展；还可评价防护和干预措施效果，为制订、修订卫生标准及采取进一步控制措施提供科学依据。 4．铅中毒机制？ 最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍 ①铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化形成原卟啉原Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。 ②FEP增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZPP增多； ③铅可以抑制红细胞膜Na+，K+---ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出； ④ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改变 5.铅中毒的临床表现？ 慢性中毒 ①神经系统：中毒性神经衰弱样症状、周围神经病、铅中毒性脑病 （周围神经损害可分为感觉型、运动型和混合型） ②消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可见蓝灰色“铅线”；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛 ③血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血 ④其他：肾脏受损 6.慢性汞中毒的临床表现？ ①易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之出现情绪和性格改变。 ②震颤：汞毒性震颤即为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。 ③口腔炎：口腔黏膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，可见汞线。 ④肾损害：表现为肾近曲小管功能障碍。 ⑤其他：流产、早产、月经异常。 7.慢性苯中毒造血系统损害的临床表现？ ①轻度中毒者无自觉症状，但血象异常 ②最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞数减少，淋巴细胞相对数增加，血涂片可见中性粒细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等，电镜检查可见血小板数减少，型态异常 ③中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少 ④重度中毒者常因感染而发热、齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血，红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高 ⑤中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血 8.苯的氨基与硝基化合物的毒作用共同点？ ①形成高铁血红蛋白：主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯最为典型 ②溶血作用：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲能够氧化红细胞膜上GSH，膜的还原性保护作用破坏，导致红细胞破裂，产生溶血 ③肝脏毒性：直接损害肝脏，引起化学性中毒性肝病；溶血后可引起继发性肝损害 ④泌尿系统损害：直接作用于肾脏引起肾实质损害 ⑤皮肤黏膜刺激和致敏作用：引起接触性皮炎和过敏性皮炎、支气管哮喘等 ⑥晶状体损害：引起中毒性白内障 ⑦致癌作用：职业性膀胱癌发病率增高 9.中毒性白内障的发病特点？ ①在低浓度即可发病 ②起初出现晶状体周边点状、楔形或环状混浊，不影响视力；随着病情进展，出现盘状混浊，此时视力则明显下降 ③一般接触半年到三年即可发病，工龄越长，发病率越高，且病情亦愈加严重 ④晶状体损害一旦形成，即使脱离接触，病情仍可进展或加重 ⑤白内障与TNT中毒性肝病发病不平行，可伴发或单独存在 10刺激性气体毒作用规律？ ①共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道黏膜产生刺激作用 ②通常以接触局部的损害为主 ③损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关 ④病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，易使人警觉、逃避；水溶性小的刺激性气体往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水