CHART13神经免疫调节__培训课件.pptVIP

* * 性激素：以抑制为主。 雄激素、雌激素及孕激素都能引起淋巴细胞，特别是胸腺的退化。去势后，雌雄动物的胸腺都增大。 雄激素：睾酮具有免疫抑制作用，胸腺细胞上有雌激素及睾酮受体，可使淋巴组织成熟。 雌激素：对细胞免疫和体液免疫起抑制和刺激双重作用。大剂量时抑制，小剂量时促进。 孕激素：延长器官移植物的存活期。 肾上腺皮质激素：常用于临床的免疫抑制剂： ① 抑制T细胞向抗原沉积处移动； ② 阻止淋巴因子释放； ③ 干扰淋巴细胞引起的靶细胞溶解； ④ 减少参与非特异反应的单核细胞数； ⑤ 阻断淋巴细胞和单核细胞包括巨噬细胞在局部的相互作用； ⑥ 降低血清免疫球蛋白 PG：强有力的局部免疫调节剂。抑制 1）PGE是T细胞转化的强抑制剂， 2）抑制B细胞产生抗体 3）抑制巨噬细胞的吞噬功能 4）免疫活性细胞在免疫应答中能释放PG。免疫应答中的PG主要来自巨噬细胞 内原性阿片肽：促进——提高外周血中T细胞数量；促进抗体生成，促进IFN-γ、IL-2的产生；增强NK细胞的杀伤力；增强巨噬细胞的吞噬能力。 9、P物质：促进巨噬细胞的趋化性、游走性和吞噬能力；增加抗体的分泌；提高T淋巴细胞的数量。 * 艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。 淋巴细胞上的激素受体： TRH、 SRIF、糖皮质激素、GH、PRL、TSH、 GtH、 E2、睾酮、Ach。激活的淋巴细胞的受体：Ad β受体、insulin受体。 激素对免疫系统的影响： 1、神经递质： 促进：P 物质。NE经α1、β1 和β2 受体增强免疫 应答，Ach经M受体增强免疫。 抑制：NE作用于α2 受体抑制免疫应答。 2、激素： 促进：T3、胰岛素、PRL、GH、ADH、OXT、E2 抑制：糖皮质激素、雄激素、PG GH、IGF1、PRL 促进 免疫细胞膜上有GHRH、GH、PRL和IGF-1等激素的受体，免疫活性细胞的增殖、代谢、免疫功能及其调节均依赖于GH、PRL和IGF-1。这些激素刺激免疫活性细胞的分化和代谢，调节细胞免疫和体液免疫功能，调节B细胞免疫球蛋白的分泌及胸腺上皮细胞的胸腺因子的（thymulin）分泌，同时，还调节NK细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞的各种免疫功能。人淋巴细胞含有GH受体，又具有GH合成分泌功能。 GH、IGF-1和PRL主要在免疫细胞局部起旁分泌和自分泌调节作用。（因为GH缺乏性矮小症和GHR缺陷（Laron综合征）患者并无明显的免疫缺损） examples 下丘脑激素TRH、CRH、GnRH、GHRH：借其靶腺激素起作用 T3T4：是维持免疫系统功能所必需的。人淋巴细胞有T3受体。 1）适量的T3可促进T细胞从胸腺流向外周血， 2）利于T细胞和B细胞的分化。 3）减弱小鼠产生抗体的能力， 4）促进受辐射后豚鼠的胸腺再生，但大剂量则起相反作用，导致胸腺退化。 前列腺素PG 抑制作用 许多免疫细胞的活性受PGs调节，巨噬细胞和单核细胞可分泌PGs，PGs是调节免疫活动的负反馈抑制因子。消炎痛以PG为主，抑制免疫细胞的活性。 如：系统性红班狼疮（结缔组织病，青年女性多发）、类风湿（以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病）、艾滋病（获得性免疫缺陷综合症） 作用：显著抑制炎症反应，抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种酶的释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，减少抗体生成，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。 Aids V模型 糖皮质激素：常用的免疫抑制剂，是目前治疗重症自身免疫疾病和抗器官移植排异反应的首选药物。 系统性红斑狼疮 是一种有多系统损害症状的弥漫性结缔组织病。发病后患者会出现脱发、浮肿、贫血、关节疼痛的症状，同时全身出现红斑、皮疹。多发于女性，尤其是年轻的女孩 类风湿关节炎主要侵犯滑膜关节，含多数活动关节如手、足小关节，腕、肘、肩、髋、膝、踝以及颞颌关节等。最主要为肿胀和疼痛，以肿胀为主，晚期表现出不同程度的僵硬，并为对称性。 北大的栗占国等人工合成了抗原变构肽，可竞争性抑制类风湿性关节炎的抗原多肽与特