慢性阻塞性肺疾病__PPT___课件摘要.ppt

COPD： 图中阴影部分为 COPD； 9＃： 气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。? 5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。 8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病 * 6＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。 10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。 * * 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； * 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPD； * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入 COPD； * 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或隐源性机化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD内。 * （二）鉴别诊断 诊断 鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限 支气管哮喘 早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭 支气管扩张 听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限） 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚 * 鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 诊断 鉴别诊断要点 肺结核 所有年龄阶段发病；胸部X线检查显示肺侵润；微生物学证实；当地结核病流行史 闭塞性细支气管炎 年轻非吸烟患者；可能有风湿性关节炎或急性烟雾暴露；可见于肺和骨髓移植后；呼气相CT可见低密度区 弥漫性泛细支气管炎 主要见于亚洲人，大多数为男性非吸烟患者，几乎均患有慢性鼻窦炎，胸部X线和高分辨CT可见弥漫性的小叶中心型结节和肺过度充气。 * GOLD2011对COPD的评估 （1）症状评估 （2）肺功能评估 （3）急性加重风险评估 （4）合并症评估 * (3) 氧化应激： ? 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 ? COPD患者内源性抗氧化物产生下降 COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢等）增加 ? 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPD规范化诊断和治疗 炎症、氧化应激 蛋白酶抗蛋白酶失衡 小气道疾病 气道炎症 气道重塑 肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降 持续气流受限 * 3. 病理生理： COPD 生理学异常表现 ①粘液过度分泌和纤毛功能障碍， ②气流受限和过度充气， ③气体交换障碍， ④肺动脉高压， ⑤系统性效应。 * COPD的病理生理 COPD 气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 COPD规范化诊断和治疗 　　　　系统性效应 系统性效应 (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 * (2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（持续性气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的外周气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。 * 正常人的肺泡排空 * COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。 COPD患者的肺泡排空 * 可逆因素 ?支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ?中央和外周气道平滑肌 的收缩 ?运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 病理生理 不可逆因素 ? 气道纤维化性窄 ? 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ? 肺泡支撑破坏使小气