血管性痴呆的诊断与治疗剖析.ppt

： PSP的影像学改变（牵牛花征） 血管性痴呆 50-70岁年龄组好发； 自主神经功能障碍（Shy-Drager综合征）：直立性低血压、晕厥、阳萎、尿失禁）； 帕金森氏综合征（纹状体黑质变性，SND）：对称性的震颤，运动减少，姿势异常和步态改变）； 小脑性共济失调（散发性橄榄桥小脑萎缩，OPCA）：共济失调，眼球震颤 、构音障碍，锥体束损害）。 血管性痴呆 Management of dementia(second edition),London,UK2009 诊断 Ⅲ.VaD的鉴别诊断 E. 多系统萎缩（MSA） ） 西方人过复活节的时候喜欢烤一种小圆面包，上面有十字交叉状的奶油。这样的小圆面包就叫 hot cross bun。和脑桥在轴位T2相上形成的高信号十字形影极其相似！所以，OPCA的这种影像上的征象被叫做“十字面包征”。 OPCA的影像学改变（十字征、十字面包征） 血管性痴呆 蜂鸟征(Hummingbird Sign) ：橄榄、脑桥、小脑萎缩，在扩大的脚间池、交叉池的衬托下，呈蜂鸟嘴改变。 OPCA的影像学改变（蜂鸟征） 血管性痴呆 CBD是皮质、齿状核、黑质变性病，多在中年晚期发病，进行性加重，全病程4-6年。 早期表现不对称运动异常和不对称性肌强直、肢体肌张力障碍，一侧上肢出现异已手（肢体）综合征。 刺激（或活动）可出现肌阵挛。 额叶皮质感觉障碍（关节位置及轻触觉缺失）、失用（不能模仿特定手势、抱怨无法控制自己的手）、失语等。 半数患者出现痴呆，开始为顶叶型认知障碍（视空间障碍、计算力下降及肢体失用），以后逐渐出现全面智能减退、言语障碍等。 不支持点：明显动眼障碍、自主神经障碍和早期或严重痴呆。 颅脑CT与MRI在早期可以是正常的，但在本病进展中将有额顶部非对称皮质萎缩(常为 一侧上下肢明显症状的对侧皮质萎缩)或双侧皮质皆萎缩。 血管性痴呆 Management of dementia(second edition),London,UK2009 诊断 Ⅲ.VaD的鉴别诊断 F. 皮质基底节变性（CBD） 缓慢起病，进行性加重的痴呆、步态异常和尿失禁三联症； 病前可有颅脑外伤，蛛网膜下腔出血或脑膜炎病史； 腰穿CSF压力正常，常规及生化检查结果正常，头颅CT检查可见双侧侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及导水管的明显扩张。 的临床特征 正常颅压脑积水正常颅压脑积水(NPH)是一种脑室虽扩大，而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合征。Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水。1965年Adams提出了正常颅压脑积水的概念，即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 血管性痴呆 诊断 Ⅲ.VaD的鉴别诊断 G. 正常颅压脑积水 附：梗阻性脑积水（脑室内压力增高） 戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象,提示脑室内压力增高,脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内,形成侧脑室周围低密度影像学改变。 血管性痴呆 血管性痴呆 治疗原发病等高危因素 改善认知功能药物的应用 预防复发性脑卒中 治疗原则 治疗 脑循环改善剂 脑代谢赋活剂（脑功能代谢药） 脑保护剂 胆碱酯酶抑制剂 雌激素 非甾体抗炎药 伴随症状的治疗 中医药 血管性痴呆 治疗 血管性痴呆 《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐可用于轻中度VaD患者 （B级推荐） 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 美金刚治疗可能对轻中度VaD有效（B级推荐） 2011中国痴呆与认知障碍诊治指南 治疗 * * * * * * * * * 现在已经有研究不再使用这些标准。悉尼卒中研究（Sydney Stroke Study）就采用了新的VD诊断标准，其痴呆不再要求必须有记忆损害。血管因素也只要求有影像学的脑血管病证据。力求增高敏感性。在心脑血管健康认知研究中，也采用了新的相似的标准。 * 在卒中的临床诊治中，我们常常需要借助CT、核磁等影像学检查方法，那么哪些影像学表现是我们需要高度重视其认知功能的呢？ 白质疏松与血管性认知功能的关系非常密切。这是磁共振成像上，用Fazekas评分来描述白质疏松的程度，1分为轻度，2分为中度，3分为重度。对白质疏松的病人，我们就要高度警惕他们可能有血管性认知功能的损害。 * 临床辅助检查的工具中,医生最多用的是MRI, 它比CT能提供更多信息. AD早期可正常, 随病情发展, 片上显示脑萎缩,脑室扩大, 脑沟和脑池增宽,并有逐渐加重趋势. 由于正常老人也可表现脑室扩大和脑沟增宽, 因此必须结合临床才能做出正确诊断. * * * * 18F-FDDNP是β淀粉样蛋白的特殊标记物，故应用18F-FDDNP PET有可能早期诊断阿尔茨海默病 。阿尔茨海默病组放射性清除情况与对照有明显