第十四章 肝硬化[精选].ppt

第十四章 肝硬化 临床表现 本病以20－50岁男性多见。早期或代偿 期可无症状，随着病情的发展，失代偿期 可出现肝功能衰竭和门静脉高压症两类临 床表现。 临床表现 一、代偿期 无症状者占30－40％，常在体格检查或 手术中，甚至尸检时才被发现。 症状无特异性，乏力和食欲减退出现 较早、较突出。可有体重减轻、白细胞及 血小板低下等。 临床表现 二、失代偿期 （一）肝功能减退的临床表现 1、全身症状 消瘦乏力，精神不振，面色黝暗无光 泽，低热，浮肿等。 临床表现 二、失代偿期 （一）肝功能减退的临床表现 2、消化道症状 食欲减退，常伴恶心、呕吐，可有黄 疸。 临床表现 二、失代偿期 （一）肝功能减退的临床表现 3、出血倾向和贫血 由于凝血因子合成减少和脾亢引起的血 小板减少，患者常出现牙龈出血、鼻衄、 皮肤粘膜有紫斑和出血点，女性可有月经 过多。 临床表现 二、失代偿期 （一）肝功能减退的临床表现 3、出血倾向和贫血 肝硬化时常有轻度不等地贫血，其中2/3为轻 至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血。 偶见巨细胞性贫血。营养性巨红细胞贫血在酒精 性肝硬化较常见。在非酒精性肝硬化，失血和缺 铁可能是贫血的重要原因。 临床表现 二、失代偿期 （一）肝功能减退的临床表现 4、内分泌紊乱 主要表现为性激素紊乱。肝功能减退还 可导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增 多。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 门静脉压力持续升高超过正常值6-10mmHg （0.8-1.3kPa）称为门静脉高压。肝硬化病人一 般在20mmHg左右。肝硬化时，肝内门静脉血流 受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流量增 多，导致门静脉压力增高，引起充血性脾肿大、 腹水、侧支循环建立，继发食管胃静脉曲张等称 为门静脉高压症。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 1、脾大 脾功能亢进：白细胞、血小板和红细胞减 少。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 2、侧支循环的建立和开放 （1）食管胃底静脉曲张 （2）腹壁静脉曲张 （2）痔静脉扩张 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 3、腹水 （1）门静脉压力增高 是形成腹水的主要原因。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 3、腹水 （2）低蛋白血症 （3）淋巴液生成过多 正常人每天经胸导管引流800－1000ml淋巴 液经左锁骨上静脉到体循环。肝硬化患者可产生 淋巴液8－10L/d，最多达20L/d。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 3、腹水 （4）继发性醛固酮增多 （5）抗利尿激素分泌增加 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 3、腹水 （6）有效循环血容量不足 前列腺素、心钠素等减少。 前列腺素A、E有明显得排钠利尿作用。心钠 素有增加肾血流量、肾小球滤过率、减低肾小管 对钠的重吸收和抑制醛固酮释放的作用。 临床表现 二、失代偿期 （二）门静脉高压症 3、腹水 腹水形成是多因素综合作用的结果，血 清白蛋白的减少是引起水钠潴留的重要因 素，而门静脉高压则是使水分主要潴留在 腹腔内的主要原因。 临床表现 二、失代偿期 （三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和 纤维化的程度有关。 质地坚硬，晚期可触及结节或颗粒状。 并发症 一、上消化道出血 二、肝性脑病 三、感染 自发性细菌性腹膜炎：短期内腹水迅速增加，伴 腹痛、腹胀、发热；腹水检查白细胞500/mm3 ， 中性白细胞 250/mm3 ，腹水及血细菌培养可阳 性，常为革兰氏阴性菌。少数病人可无腹痛，但 出现低血压或休克（革兰氏阴性菌败血症）。 并发症 四、肝肾综合征 是发生于肝硬化终末期的肾功能损害。 其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠 和低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能 性肾功能衰竭。 并发症 四、肝肾综合征 （一）大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、 利尿剂应用不当，使循环血量减低，肾脏有效血 容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量降低； （二）肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清 除力减弱，加重了肾的损害； （三）内毒素血症。 并发症 五、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症 组成的三联征。 临床上表现为呼吸困难、昏厥、低氧血 症、心前区疼痛、肺动脉瓣第二心音亢进 及咯血，内科治疗多无效。 并发症 六、原发性肝癌 约10－25％肝硬化病人可发生原发性肝 癌，特别是乙型肝炎、丙型肝炎和酒精性 肝硬化。 并发