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食物中毒及其预防 目前国际上有2000种以上的血清型，我国已发现的仅为200多种。依据菌体O抗原结构的差异，将沙门氏菌分为A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F等血清型，其中对人类致病的沙站氏菌仅占少数。沙门氏菌的宿主特异性极弱，既可感染动物亦可感染人类，极易引起人类的食物中毒。致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌，其次是鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌。 沙门氏菌属在外界的生活力较强，其生长繁殖的最适温度为20-30℃，在普通水中虽不宜繁殖，但可生存2-3周，在粪便中可生成1-2个月，在土壤中可过冬，在咸肉、鸡和鸭中也可存活很长时间。水经氧化处理5分钟可杀灭沙门氏菌。相对而言，沙门氏菌属不耐热，55℃60℃15-30分钟或100℃数分钟即被杀死。另外，沙门氏菌属不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食物后无感观性状变化，易引起食物中毒。 二、流行病学特点 1、季节：全年皆可发生，但多见于夏、秋两季。5-10月发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的80%。 2、食品种类：引起沙门氏菌食物中毒的食品主要为动物性食品，特别是畜禽肉类及其制品，其次为蛋类、乳类及其制品，由植物性食品引起者很少见。 3、食品中沙门氏菌的来源：由于沙门氏菌属广泛分布于自然界中，在人和动物中有广泛的宿主，因此，沙门氏菌污染肉类食物的概率很高，如家畜中猪、牛、羊、猫、犬，家禽中鸡、鸭、鹅等。健康家畜禽肠道沙门氏菌检出率为2-15%，病家率禽肠道沙门氏菌检出率可高达70%，正常人粪便中沙门氏菌检出率仅为002-0。2%，腹泻患者粪便沙门氏菌检出率可达8.6-18.8%。 1）家畜禽的生前感染和宰后污染：生前感染是指家畜禽在宰杀前已感染沙门氏菌，是肉类食品中沙门氏菌的主要来源。它包括原发性沙门氏菌和继发性沙门氏菌病两种。原发沙门氏菌病是指家畜禽在宰杀前已患有沙门氏菌病，如猪霍乱、牛肠炎、鸡白痢等；继发性沙门氏菌病是由于健康家编辑禽肠道沙门氏菌带菌率较高，当患病、饥饿、疲劳或其它原因导致机体抵抗力下降时，寄生于肠道内的沙门氏菌即可经淋巴系统进入血流而引起继发性沙门氏菌感染；由于这些细菌进入动物的血液，内脏和肌肉，其危害较大且发生食物中毒时症状亦较严重。宰后污染是指在屠宰过程中或屠宰后被带沙门氏菌的粪便、容器、污水等污染。 2）乳中沙门氏菌的来源：患沙门氏菌病的奶牛其乳中可能带菌，即使是健康奶牛的乳在挤出后亦可受到污染。 3）蛋类沙门氏菌的来源：蛋类及其制品感染或污染沙门氏菌的机会很多，尤其是鸭、鹅等水禽及其蛋类，带菌率一般在30-40%之间。家禽及蛋类沙门氏菌和原发性感染使卵巢、卵黄或全身带菌外，禽蛋在经泄殖腔排出时，蛋壳表面可在腔门腔里被沙门氏菌污染，沙门氏菌可通过蛋壳气孔侵入蛋内。 4）熟制食品中沙门氏菌的来源：烹调后的熟制食品可再次受到带菌容器，烹调工具和食品从业人员带菌者的污染。 5）发病率及其影响：沙门氏菌食物中毒发病率高，占食物中毒的40- 60%，最高达90%。其发病率受活菌数量、菌型和个体易感性因素的影响。通常情况下食品污染沙门氏菌即可发生食物中毒；沙门氏菌致病力强弱与菌型有关，致病力越强的菌型越易致病，猪霍乱沙门氏菌致病力最强，其次是鼠伤寒沙门氏菌、鸭沙门氏菌致病力较弱；对幼儿、体弱老人及其他疾病患者等易感性较高的人群，即使是少量罚弱致病力的菌型仍可引起食物中毒，甚至出现较重的临床症状。 三、中毒机制 大多数沙门氏菌食物中毒是沙门氏菌活菌对肠粘膜的侵袭而导致的感染型中毒，大量沙门氏菌进入人体后在肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液引起全身感染。同时，部分沙门氏菌在小肠淋巴结和单核细胞吞噬系统中裂解而释放出内毒素，活菌和内毒素共同作用于胃肠道，使粘膜发炎，水肿、充血或出血，使消化道蠕动增强而腹泻。内毒素不仅毒力较强，还是一种致热源，使体温升高。此外，肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素，该肠毒素可通过小肠粘膜细胞膜上腺苷酸环化酶的激活，使小肠粘膜细胞对Na+吸收抑制而对CL- 分泌亢进，使Na+ CL-水在肠腔潴留而致腹泻。 四、临床表现 沙门氏菌食物中毒潜伏期短，一般在内-48小时，长者可达72小时，潜伏期越短，病情越重。中毒开始时表现为头痛、恶心、食欲不振，继之出现呕吐、腹痛、腹泻。腹泻一日可数次于十余次，水样便，少数中毒患者带有粘液或血。发烧，一般在此8-40℃，轻者3-4天症状消失后，重者可出现神经系统症状，还可出现尿少、无尿、呼吸困难等症状，如不及时抢救可导致死亡。按临床特点可分5种类型，其中胃肠炎型最为常见，其余为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血症型。 五、诊断和治疗 根据流行病学特点、卫生学调查、临床表现和实验诊断综合判定治疗。以对症处理为主。 六、预防措施 针对细菌性食物中毒发生的三个环节，采取1、防止沙门氏菌污染肉类食品；2、控制沙门