亚临床甲减与老年冠心病患者冠脉病变程度的相关性.docVIP

亚临床甲减与老年冠心病患者冠脉病变程度的相关性 　　亚临床甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism，SHT）是常见的内分泌疾病， 以血清促甲状腺激素（TSH）水平升高为基本特征，血清游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）和游离三碘甲腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）水平正常，伴或不伴甲状腺功能的紊乱。目前SHT的发病率逐年升高，尤其在女性、老年人、伴有其他自身免疫性疾病的患者及碘缺乏地区的人群中更高。其发病随年龄增加而增加，老年人群中发病率为5%～10%。近年来多项研究发现，SHT可引起血脂代谢紊乱、血压升高和血管内皮功能受损，从而参与冠状动脉粥样硬化的发生与发展[1～3]。本研究探讨亚临床甲减对老年冠心病患者冠状动脉病变程度及同型半胱氨酸的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 随机选取自2013年1月～2014年12月在我院心内科住院患者110例，年龄（71.84±6.539）岁，冠心病的诊断均经冠状动脉造影所证实，采用Judkins法经股动脉或桡动脉做选择性冠状动脉造影，狭窄程度以直径法表示，冠脉狭窄以3条心外膜下冠状动脉及其大分支任何一段管腔直径狭窄大于50%即诊断为冠心病。根据冠状动脉造影结果判定冠状动脉病变支数分为单支病变组31例，多支病变（双支+三支）组79例。亚临床甲减参照美国内分泌协会亚临床甲减的诊断标准[4]，即血FT3、FT4正常，血TSH升高判定为SHT。 　　1.2病例排除标准 年龄小于60岁，排除甲状腺功能亢进症和临床甲状腺功能减退症、垂体瘤、恶性肿瘤、脑梗死、糖尿病、严重的肝肾功能不全及近3个月服用胺碘酮、碘剂、锂剂、苯妥英钠、多潘立酮、甲氧氯普胺等药物者。 　　1.3标本采集及检测方法 入院后空腹12h，所有受试者晨起采肘静脉血4ml，离心5min（3 000r/min），及时分离血清。应用电化学发光法检测sTSH、FT3和FT4。试剂盒由罗氏公司提供，参考范围： sTSH 0.27～4.20mU/L，FT3 3.10～6.80pmol/L，FT4 12.0～22.0 pmol/L。测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（Glu）、同型半胱氨酸（Hcy）。 　　1.4统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。计量资料采用（x±s）或中位数（下四分位数，上四分位数）表示，正态分布计量资料的比较采用t检验，非正态分布计量资料采用秩和检验；计数资料率的比较采用χ2检验；均以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1两组患者基线比较 两组患者性别、年龄、血清FT4和FT3无统计学差异（P0.05），见表1。 　　2.2两组患者sTSH、TG、TC、LDL-C、HDL-C、Hcy的比较 CHD合并SHT组与单纯CHD组患者相比血清sTSH、TG、TC、LDL-C、Hcy均升高，HDL-C降低显著，差异有显著统计学意义（P0.05或P0.01），见表2。 　　2.3两组冠状动脉病变程度的比较 CHD合并SHT组患者冠状动脉发生多支病变、弥漫性病变及病变严重程度均明显高于单纯CHD组，差异有统计学意义（P0.05），见表3。 　　3 讨论 　　心血管系统是甲状腺激素的主要靶器官，SHT可引起类似甲减的临床症状，只是程度轻微，但也可引起心血管系统的功能改变，如高脂血症、心功能异常、神经精神异常等，并可导致组织水平的病理性改变。本研究结果显示SHT组冠脉病变程度、病变范围明显高于非SHT组，认为SHT是CHD多支病变的危险因素之一。其机制可能是SHT通过其诱导的脂代谢异常，TC降解的作用减弱等，增加导致冠心病的危险因素增加。有研究证实，在老年女性中SHT是动脉硬化和心肌梗死的独立危险因素，男性中SHT也是CHD的危险因素。一项针对亚临床甲减并发CHD的老年人群的回顾性研究通过心血管造影（CAG）证实，CHD患者适当使用甲状腺素可有效地阻止冠状动脉粥样硬化的进度[8]。 　　同型半胱氨酸（Hcy）是氨基酸代谢中再甲基化途径和转硫化途径两条代谢途径的交汇点，高Hcy 其主要危害是可使血管平滑肌舒缩功能受损害，血管内皮受损，血管平滑肌细胞增殖、迁移、血小板凝集，纤维蛋白酶生成增加，最终导致动脉粥样硬化斑块形成。我国学者黄绵清等研究也报道，CHD合并SHT组患者Hcy 水平明显高于单纯CHD组，而且随着血管病变的严重程度的增加，Hcy 也升高，表明Hcy 在亚临床甲减与冠心病动脉硬化之间扮演着重要的角色。然而另一项研究发现Hcy 在临床甲减中增高显著，而在亚临床甲减中与对照组比较Hcy却并不升高，发现H