脑性耗盐综合症2__培训课件.ppt

* 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day； * CSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱； * CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰； * 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的明显效果； * 低钠伴有多尿（5000ml/day或250ml/hr或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药； * 重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS直接入血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的时间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。 * 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者，经过正确的治疗一般在1-4周内均能得到较好的控制，但值得提出的是CSWS的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当CSWS和SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗 1-3天； 重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗中南大学湘雅医院 姜冰 教授 * 定义 * 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。 * 发生率 * 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。 * 发病机理 * （一） SIADH 由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对 分泌不足。 * （二） CSWS 颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 * 体液与电解质 的基本概念 * 体液量在成年