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肾血管性高血压的介入治疗
一、肾血管性高血压流行病学
肾血管性高血压是指各种原因的肾动脉或其主要分支狭窄或闭塞所致的高血压。
肾动脉狭窄是继发性高血压最常见的病因。根据中华人民共和国1979~1980年29省市、自治区4,012,128人血压普查资料分析,高血压总患病率为7.73%;1991年对15岁以上94万人群抽样普查,标化患病率为11.26%,与1979-1980年相比,10年间患病率增加25%中国南北方共14省市的自然人群进行整群抽样调查,采用国际通用的标准化调查方法,在人群中进行以高血压为主要内容的心血管流行病学调查并统计结果调查人数为29 076人,患有高血压的为9872人高血压总患病率标准化后为27.86%,男性病人高血压患病率为34.72%,女性为25.34%,男性高于女性年龄分组显示患病率随年龄增加而增加各地区患病率进行比较显示北方高于南方,男性中河北省最高为47.89%,广东省最低为18.59%;女性中河北省最高为38.30%,湖北、山东较低且有自北向南减低的趋势Kaplan编著《临床高血压》一书中统计学资料,肾血管性高血压占高血压人群0.2%~4%,以中华人民共和国庞大的人口基数,肾血管性高血压患者应有一个极大的人群。
二、肾血管性高血压病因及病理
肾血管性高血压多由动脉硬化,多发性大动脉炎及肾动脉肌纤维异常增生造成的肾动脉中层病变引起。
肾动脉硬化是全身性疾病的一部分。多见于中老年人,男性多于女性。病变多发生于肾动脉开口部,动脉内膜有脂质沉着,形成粥糜状病灶,导致内膜增厚,管腔狭窄或闭塞。
多发性大动脉炎所致肾动脉狭窄或闭塞常为胸腹主动脉型的表现之一。病变主要累及肾动脉开口处。动脉全层均可受累,以中层为重。肾动脉壁呈弥漫性,不规则增厚。及纤维化,致肾动脉狭窄或闭塞。有的表现为肾动脉扩张及动脉瘤形成,其后继发血栓形成,导致肾动脉闭塞。
肾动脉肌纤维异常增生多见于年轻患者,病变主要侵犯肾动脉远心段,或其大分支。病变侵犯外膜以外的肾动脉各层,而以某一层为主。可导致内膜增厚;中层纤维增生;外膜下层胶原纤维沉积而致肾动脉狭窄。
此外,肾梗塞,肾动脉外伤,肾动脉瘤,肾动脉发育不良,肾外疾患(如肿瘤)压迫肾动脉等均可引起肾血管性高血压。
肾动脉狭窄导致肾脏缺血时,刺激肾小球旁体结构的近球细胞和致密斑感受器,促进了肾素合成和释放。通过肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活动引起血压升高。
长期高血压病,可导致细小动脉硬化。这一现象在肾脏表现最为突出。其中以入球小动脉玻璃样变最重要。入球小动脉玻璃样变、管壁增厚、管腔变窄、使肾小球缺血,肾小球纤维化及玻璃样变,继而累及相应肾小管,使之萎缩、消失,肾血流量减少,肾小球滤过率降低而引起肾动脉不全。
三、检查方法
临床检查
凡突然发生高血压,高血压呈恶性或良性高血压突然加重,以及对药物治疗无反应的高血压患者,均应怀疑有肾血管性高血压。肾血管性高血压以舒张压增高为主。约半数患者可在患肾区闻及收缩——舒张双期或连续性杂音。
实验室检查
血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质、心电图、胸部平片和眼底检查应为高血压患者常规检查。有助于疾病诊断分型,了解靶器官功能状态,评价疗效。分侧肾静脉血浆肾素活性测定是评定肾动脉狭窄功能意义的重要指标。若患肾肾素活性高于健侧1.5倍以上,且健侧肾素活性不高于下腔静脉血,可诊断本病。
影像学检查
静脉肾盂造影,患肾排泄造影剂常迟于对侧或不显影,肾体积缩小(直径1.5cm以上)。
放射性核查肾图测定,可判断两肾血液供应,肾小管功能和排尿情况,从而估计有无肾缺血。
MRA、CTA及彩色超声波,这些先进的影像诊断技术已应用于临床血管病变的诊断。可在无创的条件下以多视角准确的显示肾动脉形态。并可了解肾动脉血流速度,对肾血管性高血压诊断有重要意义,但对于肾动脉狭窄或闭塞病变,肾动脉造影仍是诊断的金指标及介入治疗必不可少的步骤。
四、肾动脉造影在肾血管性高血压中的应用。
肾血管的正常解剖
肾动脉为腹主动脉对称的两个脏支,平第二腰椎处起于腹主动脉,在肾静脉后分水平走向两侧,分4~5支经肾门入肾。右侧肾动脉较左侧略长,向右经下腔静脉后方入肾。据国人资料,每侧一支肾动脉者为79.3%,二支者18%,三支者2.7%。
肾静脉从肾门开始,由3~5支集合而成粗短静脉干,左侧稍长。在肾动脉前面水平内行,注入下腔静脉。
肾动脉梗阻性疾患动脉造影
1)肾动脉造影的适应症
临床表现肾性高血压的体征,缺血性肾病或心源性紊乱综合征合并下列至少一条的患者
1) 无创性血管成像提示肾动脉狭窄程度超过50%。
2) 无创性血管成像提示有进行性肾动脉狭窄的血液动力学意义。
3) 无创性血管成像在技术上不充分,模棱两可或不能获得。
4) 30岁以下突然发生高
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