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- 2017-01-26 发布于北京
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2、(1)自身抗原的形成 1)隐蔽抗原的释放 2)改变与修饰的自身抗原 3)交叉抗原
(2)遗传因素 自身免疫病的发生与MHC密切相关
(3)免疫活性细胞方面的因素 1)禁忌细胞株突变 2)T、B细胞活化信号的出现 3)淋巴细胞改变识别抗原能力 4)TH细胞旁路的出现 5)多克隆活化
(4)免疫调节机制紊乱 免疫调节机制紊乱是自身免疫病的主要发病机制。另外,年龄、性别及内分泌等因素对自身免疫病的发生也有影响。
3、1)致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原,刺激机体产生IgE,IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上,机体处于致敏状态。
2)发敏 阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质,组织胺、白三稀等。
3)效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
原因:是既往接触过青霉素变应原成份使机体致敏所致,如:曾使用污染了青霉素的注射器;皮肤、粘膜接触过青霉素降解产物或由空气中吸入青霉菌孢子等。
4、在结核杆菌等细胞内寄生菌及一些病毒或真菌感染过程中,机体对相应微生物抗原出现迟发型超敏反应,由于是在传染过程中发生的,故称为传染性超敏反应。
再次感染结核时,局部组
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