八年制原发性高血压..docxVIP

原发性高血压高血压(hypertension)是一种以体循环动脉收缩期和(或)舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。高血压可分为原发性高血压(essential hypertension)即高血压病和继发性高血压(secondaryhypertension)即症状性高血压两大类。原发性高血压占高血压的90%以上。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到10%。欧美国家的高血压病患病率多在20%以上，我国则较低，1959年、1979年、1991年和2002年所作的4次大规模调查结果表明，15岁以上人群高血压患病率分别为5.11%,7.73%,13.58%和17.65%，呈明显的上升趋势。2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国成人高血压患病率为18.8%，据此估算2006年我国高血压患者约为2亿人。男性患病率(20.2%)高于女性(18.0%)，且随年龄增加而呈上升趋势。 2002年我国人群高血压知晓率为30.6%、治疗率为24.7%,控制率为6.1%，较之1991年(分别为26.3%,12.1%和2.8%)已有明显提高。随年龄增加，知晓率、治疗率和控制率均有所增高，且城市高于农村。我国高血压患者的治疗控制率为25.0%，城市(28.2%)也高于农村(20.4%)。【病因和发病机制】 (一)病因高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。 1.遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20%-40%的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3%,28%和46%。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。本病属多基因复杂性状疾病，目前尚无一个基因被确定为本病的易感基因，其发病可能有众多微效基因参与，并涉及到基因-基因和基因-环境的相互作用。 2.环境因素环境因素很早就起作用:胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压病的概率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒.是业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。中国人平均体重指数(body mass index,BMI)与血压呈显著的正相关。前瞻性研究表明，基线BMI 【 BMI=体重((kg)/身高(m)2】每增加1,高血压病发生的危险5年内增加9%。膳食中钠盐摄人量与人群血压水平及高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄人0.5g氯化钠。每人每天食盐平均摄人量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。 (二)发病机制1.交感神经活动亢进在高血压的形成和维持过程中，交感神经活动亢进起了极其重要的作用。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者，高血压患病率明显增高;高血压患者经1-2周休息.血压大多可降低。原发性高血压患者中，约40%循环儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心排出量增加，还可改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素I (Ang I ).在肺血管内皮细胞中Ang I被血管紧张素转换酶(ACE)转变为血管紧张素II (Ang II )，后者经蛋白酶水解生成其他的活性片段。晚近研究发现，ACE2可将Ang II降解为Ang(1-7)，还可将Ang I转化为Ang (1-9)，后者经ACE转化为Ang(1-7), Ang II是循环RAAS的最重要成分，作用于心脏和血管的Ang II的亚型1受体(AT1)，通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。不过此种升高血压的作用是一种短期作用。局部组织中的Ang II则发挥长期效应，即与高血压的持续和进展、高血压所致的心肌肥厚、心脏和血管的重构、心脑肾等靶器官损害的病理生理机制密切相关。晚近研究证实，RAAS通过两条途径来调控血压:一条是ACE和Ang II;另一条是ACE2和Ang(1-7),前一条途径引起高血压，导致心脏和血管重构、靶器官损害与临床事件;后一条途径则起拮抗作用.使血压