阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-..docVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。 与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。 1 危险因素和机制 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。 1.1主要危险因素 (1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) 28kg/m2,比 24kg/m2 的 OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；(5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。 1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。 2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点 2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。 2.2 血压特点 (1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。 (2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。 (3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。 持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量，少数患者甚至可以停服降压药物。 (4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高：结合ABPM和多导睡眠图监测(poly-somnography，PSG)，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作一过性升高。 (5)血压高峰值出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。 2.3阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别 1)肥胖；2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常；3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干；4)难治性、隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”；5)夜间反复发作难以控制的心绞痛6)夜间难以纠正的心律失常；7)顽固性充血性心力衰竭；8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗；9)不明原因的肺动脉高压；10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。 3体格检查 一般状况：:包括身高、体质量、颈围、腹围等测量，计算BMI=体质量(kg)/身高2(m2)，以判断患者的肥胖程度；颌面部、鼻咽部解剖异常。 有以下特征，应高度怀疑有OSAHS: 肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。 4实验室检测 4.1 PSG 4.1.1 整夜PSG监测是诊断OSAHS的金标准，包括双导联脑电图、双导联眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(saturation oxygen，SpO2)，体位、鼾声及颈前肌肌电图等，正规监测一般需整夜7h的睡眠。 PSG临床应用指征： ①临床上怀疑为OSAHS相关高血压患者；②其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍，如夜间哮喘或神经肌肉疾患影响睡眠