重症参考哮喘.docVIP

第二节危重型哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）是一种反复急性发作的慢性疾病，每次急性发作的严重程度有较大差异，轻度发作可自行缓解或经吸入肾上腺素能β2受体激动剂而迅速缓解，危重型发作则可在数小时甚至数分钟内引起哮喘猝死。支气管哮喘急性发作是指突然出现的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，常常在夜间无明显诱因发作，或在接触过敏原、冷空气、化学异味刺激、运动后发作；体检双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音；上述状可经支气管扩张剂治疗迅速缓解或自行缓解。 支气管哮喘急性发作是内科临床经常遇到的临床急症，多数轻、中度哮喘发作的处理并不困难，但危重型哮喘发作的诊治却是一个难题，抢救不及时或抢救不当，极易造成死亡。危重型哮喘发作曾被命名为潜在致死性哮喘、难治性急性重症哮喘、突发窒息性哮喘、突发致死性哮喘、哮喘持续状态等。既往多以哮喘持续状态命名，目前大多数学者主张用危重型哮喘（severe asthma）来取而代之。 （一）变应原或其他致喘因素持续存在 接触变应原和职业性致敏物质、饮食、烟草烟雾等是导致哮喘恶化和症状持续的主要因素。另有一些导致支气管收缩的药物，如阿司匹林、β2受体阻滞剂、可卡因、造影剂、潘生丁、酒石酸氢化考的松、白细胞介素-2、雾化治疗药物（二丙酸倍氯米松）、呋喃妥因、非甾体类抗炎药、普洛帕酮、鱼精蛋白、长春碱、丝裂霉素等。 （二）呼吸道感染未能控制 呼吸道病毒、真菌、细菌、支原体或衣原体等感染，使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多粘稠，加重了支气管哮喘的气道阻塞症状，并可使哮喘患者对于β2受体激动剂和茶碱等支气管解痉剂的治疗反应降低。 （三）脱水使痰液粘稠、气道阻塞 哮喘急性发作时，患者出汗多、张口呼吸使经呼吸道丢失的水分增多，强心利尿剂的应用使体内的水分排除增加，加之患者摄入的水量明显减少，重度哮喘发作的患者几乎处于脱水状态。脱水使患者的痰液粘稠，难以咳出，当粘稠痰栓广泛阻塞气道时，患者呼吸困难加重，所有的平喘药物均无法奏效。 （四）β2受体激动剂“失敏”近年来的研究结果证实，长期或大量应用β2受体激动剂，可使哮喘患者细胞膜上的β2受体内陷至细胞浆，在细胞膜上的数量减少，出现向下调节。在临床上则表现为患者对β2受体激动剂失敏、耐药，气道反应性增高，患者喘憋加重。另外，长期、规则、单一应用β2受体激动剂的哮喘患者突然停止用药，可因气道反应性反跳性地进一步增高而诱发重症哮喘发作。 （五）患者的情绪过度紧张 支气管哮喘是较为常见的心因性疾病，患者的心理障碍总评分显著地高于健康对照组，主要表现为抑郁、焦虑和恐惧。中至重度哮喘患者的心理障碍比轻度哮喘患者明显。发作期患者对于自身哮喘病情的担忧和恐惧，一方面经过大脑皮层和自主神经反射性地加重支气管痉挛，另一方面因焦虑、纳差和睡眠差，使患者体力不支，易于发生全身衰竭。 （六）突然停用皮质激素 长期大量应用糖皮质激素的哮喘患者中，有一部分是激素依赖型哮喘，在高浓度的外源性糖皮质激素的抑制作用下，这些患者的肾上腺皮质明显萎缩、分泌功能受抑制，如果突然停用激素或激素减量速度过快，可出现哮喘症状的反跳，极易发生重度哮喘发作。 （七）酸中毒 急性支气管哮喘发作时气道狭窄，通气功能不全，可造成缺氧和二氧化碳潴留。严重的缺氧使组织细胞的三羧酸循环受到抑制，无氧酵解增加，引起代谢性酸中毒。二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒。在酸中毒的情况下，气道平滑肌对于多种平喘药的反应性均降低，可使支气管哮喘的症状进一步加重，演变为重症哮喘。 （八）严重的并发症 急性哮喘发作患者如产生张力性气胸、纵隔气肿或心功能不全等并发症时，可使其症状进一步加重、恶化。 （一）症状 卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，患者大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重则完全不能讲话，在夜间及凌晨发作和加重是特征。精神焦躁不安，甚至是嗜睡或意识模糊。 （二）体征 患者呼吸急促，呼吸频率大于30次/分，口唇、甲床紫绀，有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸；双肺广泛的哮鸣音，但哮鸣音并非是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如静胸（silent chest）”型哮喘，实际上是一种病情极严重的哮喘，患者疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，听诊不仅听不到哮鸣音，而且呼吸音很低；心率大于120次/分，或伴严重的心律失常；常有肺性奇脉，吸气与呼气期肱动脉收缩压差大于25mmHg。 （三）诊断标准 对危重型哮喘尚无绝对统一的标准，可根据患者的哮喘病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析及肺功能检查结果作出判断。目前标准：气短（休息时），体位（端坐呼吸），讲话方式（单字），精神状态（焦虑、烦躁、嗜睡、意识模糊），出汗（大汗淋漓），呼吸频率＞30bpm，三凹征，哮鸣音（响亮、弥漫、无）