高尿酸血症与痛风案例.ppt

高尿酸血症与痛风 结晶性关节炎 是由于代谢紊乱.遗传因素.环境因素(尤其饮食)导致体内结晶形成而引起的关节炎为主的病变.这些结晶主要是尿酸钠盐,焦磷酸钙及磷灰石钙等,它们沉积在关节的滑模.软骨.骨质.肌腱和关节周围软组织,临床表现为痛风性关节炎,假性痛风(伪痛风)和磷灰石沉积症. 高尿酸钠盐→高尿酸血症与痛风 结晶性关节炎 高焦磷酸钙→假性痛风(伪痛风) 高磷灰石钙→磷灰石沉积症 概 述 痛风与嘌呤代谢紊乱 1. 嘌呤代谢异常是高尿酸血症和痛风重要生化基础. 内源性合成:谷氨酸 → 嘌呤 人体 内的嘌呤来源: 核酸代谢 → 嘌呤 尿酸 外源(食物)核酸分解 → 嘌呤 尿酸产生 ↑ 肠道20% - 25% 2. 高尿酸血症 尿酸排泄 ↓ 肾脏75% -80%  细胞分解2%  或二者并有  6. 痛风及高尿酸血症分类 流 行 病 学 高尿酸血症的发病率因种族和地区不同而有差异。 欧美地区约2－18％ 南太平洋土著人64％ 欧美痛风发病率约占总人口的 0.13－0.37 ％ 二战后日本. 台湾经济发展迅速，人们生活水平提高，嘌呤食倍增，一项研究表明30岁以上人高尿酸血症为17.3%. 痛风已成为常见病。 国外资料显示1960－1963年痛风占风湿病专科门诊人数5％,1982－1985年痛风占风湿病专科门诊人数15、6％. 国内 方圻于1980年在北京、上海、广州对健康成人做血尿酸调查结果显示：男性血尿数值为4.4±1mg／dI，女性血尿酸值3.4±0.9mg／dI，较欧美、日本、台湾为低，但1988年以后的调查也有增高倾向。 临 床 表 现 痛风的最初表现为反复发作 的急性关节炎；95％见于中老年男性和5％绝经后妇女 ；约有10－15％先有尿酸肾结石 ，较关节炎发病早10年左右；少数先天性酶缺陷和异常者，其发病年龄可提前至少年期；痛风性关节炎发病高峰在50岁近二十年有年轻化倾向,多见于肥胖,脑力劳动者；10－25％患者有家族史。 在正常生理状态下，血尿酸7 mg/dl 左右即达饱和状态, 超饱和时易形成针状微结晶体,析出,以痛风石的形式沉积在关节软骨, 滑膜等结缔组织. 痛风临床表现分为四类: 1.无症状高尿酸血症 2.急性痛风性关节炎 3.痛风石及慢性痛风性关节炎 4.痛风性肾病 高尿酸血症发生率远较痛风为高,大多数痛风发作在持续高尿酸血症后20~40年, 10%~40%病人在第一次痛风发作前有过肾绞痛发作史,也可有肾损害,如蛋白尿.血尿.显微镜下白细胞尿,仅有高尿酸血症和／或肾结石但无尿酸盐沉积和组织炎症反应,不能诊断为痛风,仅少部分高尿酸血症病人发生“痛风”. 急性痛风性关节炎(1) 起病急遽,多于深夜足痛惊醒,疼痛高峰持续约24－48小时,关节及周围红肿热痛.60-70%首发于砪趾关节,病程中90%累及,其次为足背（跖跗）. 踝 . 膝. 指. 腕.肘关节, 反复发作逐渐累及多关节, 但肩. 髋. 脊拄少见. 在温度较低处(如耳廓.足趾) 尿酸盐溶解度下降,在血供差的部位,如软骨.肌腱.韧带处易形成结晶沉积. 急性痛风性关节炎(2