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左右心交互-20161
左心?右心 主动脉瓣关闭不全时血流动力学改变 左心-肺循环-右心一体化 左心?右心 左心-肺循环-右心一体化 严重肺动脉高压引起三尖瓣关闭不全 严重肺动脉高压引起左心室重塑 PH的左室重塑表现为心肌细胞萎缩 重度PH造成左室低充盈,慢性的机械负荷减低是导致心肌细胞萎缩的主要机制 心肌细胞凋亡可能是PH早期左室功能不全机制之一 细胞外基质构成的变化可能是为晚期左室功能恶 化的基础之一 主要内容 相互缠绕的心肌纤维 共同室间隔 同被一个心包包裹 共同的血液供应 右心室通过肺循环与左心相通 其他:如胸腔内压力-容量变化 胸腔内压力增大 胸膜腔内压增加(如大量胸腔积液)时可改变心包腔压,使得心脏充盈受限 研究发现大量右侧胸腔积液虽以右心受压显著,但仍可通过心包传向左心。由于右心受压,回心血量不足,不仅右心充盈受限,而且左心充盈和每搏量减少 左右心交互 左心★肺循环★右心 左心疾病??右心疾病 对于心肺疾病,都不应只关注局部、单一心腔,而须从心脏整体去考虑,要注重联系左右心及肺循环 结束语 不登高山,不知天之高也 不临深谷,不知地之厚也 正确认识左右心交互 任重而道远! 谢 谢 * * * RIFAI 左右心交互——从生理到病理,认识心脏的协调性 上海市同济医院 同济大学附属同济医院 心血管内科 宋浩明 左右心交互的概念 左右心交互指一个心室(房)的大小、形态、构型和功能性(收缩性和/或顺应性)的变化,通过直接机械作用而影响到另一个心室(房)的大小、形态及压力-容量关系 主要内容 相互缠绕的心肌纤维和心肌收缩 共同室间隔 同被一个心包包裹 共同的血液供应 右心室通过肺循环与左心相通 其他:如胸腔内压力-容量变化 心肌和心肌收缩 心室收缩时相互牵拉和影响的解剖学基础——左右心肌纤维的连续性在功能上相联系 围绕两个心室共享的螺旋肌束和由室间隔发出的两心室室间纤维协调收缩,作为双心室功能“发动机”实现 心室收缩特点 各心室的横向运动(环形纤维) 各心室的纵向运动(纵行纤维) 各心室的旋转运动(右心作用小) 左心对右心存在牵拉作用(完成20%-40%的右心排出量) 右心收缩特点 正常情况,右心室与左心室串联,收缩呈顺序性,始于右心室入口和小梁肌,止于漏斗部。主要分为: 1、游离壁向内运动,产生风箱效果 2、纵行纤维收缩,长轴变长,三尖瓣环拉向心尖 3、左心室收缩牵拉右心室游离壁 大动脉收缩和左室收缩增强,显著提高右室功能 左室收缩决定体循环压力,也是右冠脉灌注必要决定因素 右室充盈压增加和血压过低均是右室缺血和收缩性减弱原因 左心收缩对右心影响 血流动力学 右心室与低阻抗、高扩张性的肺血管系统相连接。与体循环系统比较,肺血管的阻力较低,肺动脉扩张性较大。右心室的压力曲线呈早期达峰后迅速下降,与左心室压圆形轮廓不同 与左心室相比,右心具有较低的容量/表面积比及较高顺应性,适合接受大量血液而压力变化不明显,因此右心室应对急性/慢性超负荷病理改变不尽相同 主要内容 相互缠绕的心肌纤维 共同室间隔 同被一个心包包裹 共同的血液供应 右心室通过肺循环与左心相通 其他:如胸腔内压力-容量变化 室间隔在左右心交互中的作用 心室间隔为两心室共有,主要由左心室的纵行和环形纤维构成,正常为稍凸向右室,运动时与左室心肌运动相一致 Bernheim综合征(右心室阻塞—衰竭综合征):由于左心室肥厚及扩张,室间隔向右膨出,导致右心室腔变小,血液充盈受阻,在左心衰尚未发生前出现类似右心衰的体循环充血 室间隔在左右心交互中的作用 急性右心室压力或容量超负荷状态下,右心室扩张使得室间隔凸向左室,改变左室的结构,导致左心室舒张功能下降——舒张压-容量曲线上移,左室前负荷下降,舒张末压增加或呈低心排出量状态 右心室后负荷过重产生其收缩比正常更强烈更持久。导致当左室开始舒张时,右室收缩持续,逆转穿过室间隔压力梯度,引起室间隔进一步凸向左心室 右心室容积过载,异常的室间隔位置在舒张期持续,甚至可以在舒张末期增强 室间隔在左右心交互中的作用 主要内容 相互缠绕的心肌纤维 共同室间隔 同被一个心包包裹 共同的血液供应 右心室通过肺循环与左心相通 其他:如胸腔内压力-容量变化 心包的作用 左/右心腔的扩大可影响心包的扩张和心包内压力,降低心包顺应性,束缚两个心室的舒张充盈 正常心包容积可代偿急性
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