创伤性毛细血管渗漏综合征.doc

创伤性毛细血管渗漏综合征 中华急诊医学杂志?2015-01-28? 近年来大量研究从不同方面阐述毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome,CLS）,但急性创伤时因患者体循环、肺循环血流动力学之间存在特殊变化规律,创伤后继发的创伤性毛细血管渗漏综合征（trauma-induced capillary leak syndrome,TICS）分期、早期治疗与其他原因引起的CLS都有所不同，本文主要就TICS的定义、发病机制、诊断、治疗做一综述。 1 定义 TICS指手术或各种严重创伤后，继发的毛细血管内皮损伤，通透性增加，血管内血浆蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，出现低蛋白血症、有效循环血量不足，导致低血容量休克、急性肾缺血等的临床综合征，严重时可发生MOF； 与一般的CLS不同，TICS分为出血未控制期、渗漏期和血管再充盈期（恢复期），因三个时期发病机理和临床表现各不同，治疗原则有时截然相反。 2 发病机制 TICS发病机制最大特点是严重创伤后早期大量失血，血清白蛋白严重丢失，血流稀释。机体受到创伤发生应激，肝脏大量合成炎症介质，血清总蛋白合成减少13%，大量剩余氨基酸随血流运送至重要脏器和受损伤部位，会进一步加重低蛋白血症。 大量液体将从毛细血管漏人组织间隙引起水肿，一旦发生MODS和MOF，此种代谢反应还会进一步被放大。此外，严重创伤会损伤大量软组织淋巴系统，使其回吸收功能下降，水肿加重，若未及时纠正，极易引起腹腔间隙综合征，危及生命。 正常生理状态时，白蛋白分子质量较大不能直接通过毛细血管屏障进人组织，而水和电解质可自由通过毛细血管屏障进人组织间隙。 机体遭遇急性损伤或失血性休克1周后，会发生严重的免疫系统紊乱；同时，激活单核巨噬细胞系统，释放大量肿瘤坏死因子-ct（TNF-a），白介素-1（IL-1）、IL-2及IL~6，血小板活化因子，磷酯酶A2等促炎性细胞因子，其中TNF-a、IL-1可进一步激活多形核白细胞和内皮细胞等效应细胞，刺激释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放血栓素A2、前列腺素I2等炎性介质，形成“瀑布效应”引起全身炎性反应综合征（SIRS）。 组织受损部位肥大细胞也会通过旁分泌方式释放组胺和缓激肽，改变组织血管通透性，放大全身炎症反应。 机体受到严重损伤时，补体C3a、C5a会被嗜中性粒细胞识别，释放大量氧自由基或通过NO通路介导，使内皮细胞对一些刺激因子如脂多糖发生作用引起内皮细胞凋亡，增加毛细血管渗透性，进而改变静水压、降低胶体渗透压、引起组织缺氧。 此外，严重创伤毛细血管通透性改变也容易继发形成微血栓，使微血管分流、红细胞变形性下降、粒细胞体功能障碍，这些都会大大增加MODS，甚至MOF的发生率。 3 诊断 输人白蛋白后，测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变是诊断TICS的金标准，此方法安全、无创，但因价格昂贵，不适用于临床。 目前诊断TICS主要根据诱发因素、临床表现及实验室检查：（1）有严重创伤病史或发生在手术后24h内，非其他原因所致的血压进行性下降； （2）24h体质量增加超过3%，全身皮肤黏膜水肿、球结膜水肿，或伴胸、腹腔积液和心包积液； （3）实验室检查是血浆蛋白降低（25g/L），血液浓缩或红细胞压积（HCT）升高，微量蛋白尿阳性; （4）低氧血症；（5）X线示肺间质呈渗出性改变； （6）引流管中非出血性渗出液增加；同时排除心源性、肾源性、肝源性、神经源性肺水肿。因缺乏明确的诊断标准，但诊断过程中前3条更为必要。 值得注意的是，近年来，脉波轮廓温度稀释连续心排血量监测技术（pmse indicator continuous cardiac output，PiCCO）能采用经肺热稀释法，持续监测能反映肺部状态和肺血管通透性参数：心输出量（cardiac output，CO）、血管外肺水（extravascular lung water，EVLW）、肺血管通透性（pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI），通过EVLW可明确获悉是否发生肺水肿，但需与心功能异常引起的肺静脉压升高继发的肺水肿相鉴别，PVPI可帮助明确诊断，最终获得对全身毛细血管通透性状况的有效监测，为TICS的诊断和治疗提供更客观依据。 4 主要并发症 4.1 腹腔间室综合征 TICS中损伤器官最典型例子是腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome ACS）。20世纪80年代首次报道认为，腹腔压力持续大于20mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴明显脏器功能紊乱或衰竭患者可诊断AC