第九章泌尿系统疾病.doc

第九章 泌尿系统疾病 一、教学目的 1.掌握：急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化、临床病理联系和结局；慢性肾小球肾炎的病理变化；肾盂肾炎的定义；急、慢性肾盂肾炎的病理变化；膀胱移行细胞癌的病理变化。 2．理解：原发性肾小球肾炎的病因、发病机制；急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因；原发性肾小球肾炎的基本病变和临床表现；快速进行性肾小球肾炎的病变特点；膀胱移行细胞癌的临床病理联系。慢性肾小球肾炎的临床联系和结局；肾盂肾炎的病因及发病机制；膀胱移行细胞癌的临床病理联系。 3. 了解：膜性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病的病变特点；快速进行性肾小球肾炎的临床病理联系和结局；急、慢性肾盂肾炎的结局；膀胱移行细胞癌的病因和发病机制。 二、内容要点 泌尿系统疾病主要包括肾小球肾炎、肾小管—间质性肾炎、肾和膀胱常见肿瘤等。 肾小球肾炎 一、病因和发病机制 肾小球肾炎(glomerulonephritis)，是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。其确切病因和发病机制尚未阐明，但已明确大部分原发性肾小球肾炎以及许多继发性肾小球肾炎由免疫机制引起。 抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因。主要通过两种机制引起肾炎： 1．循环免疫复合物性肾炎 循环免疫复合物性肾炎是由III型超敏反应引起的免疫性病变，抗体与非肾小球性的可溶性抗原结合，形成免疫复合物，随血液流经肾脏，沉积于肾小球内，并常与补体结合，引起肾小球病变。 2．原位免疫复合物性肾炎 原位免疫复合物性肾炎由抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入于肾小球的抗原反应，导致肾小球内原位免疫复合物形成，并引起的肾小球病变。 二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多:包括系膜细胞、内皮细胞和壁层上皮细胞增生，并可见炎症细胞浸润。 2.肾小球基膜增厚 3.肾小球炎症渗出和坏死:包括炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死。 4.肾小球玻璃样变和硬化 5.肾小管和间质改变:肾小管上皮常发生变性，管腔出现各种管型，间质可发生充血水肿、炎细胞浸润、纤维化。 三、临床表现 1．急性肾炎综合征 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2．快速进行性肾炎综合征 起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿或无尿。伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 3．肾病综合征 主要表现为：①大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g； ②明显水肿； ③低蛋白血症； ④高脂血症和脂尿。 4．无症状性血尿或蛋白尿 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。 5 慢性肾炎综合征 见于各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 四、肾小球肾炎的病理类型 (一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)的病变特点是毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。大多数病例与感染有关，又称感染后性肾小球肾炎。为临床常见的肾炎类型，多见于5-14岁儿童，成人亦有发生，临床主要表现为急性肾炎综合征。 1．病因和发病机制 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。最常见的病原体为A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株(12、4、和1型等)。急性增生性肾炎主要由免疫复合物沉积引起。 2．病理变化 肉眼观察：肾脏肿大，表面充血并有散在出血点，故又称大红肾或蚤咬肾。 显微镜检查：病变弥漫分布，累及双侧肾脏的绝大多数肾小球。病变特点是肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。近曲小管上皮细胞发生变性。肾小管管腔内可出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。 免疫荧光：肾小球基膜和系膜区有IgG和补体C3沉积。呈颗粒状分布。 电子显微镜：主要特点是具有电子致密沉积物。沉积物呈驼峰，通常位于脏层上皮细胞和GBM之间。 3．临床病理联系 本型肾炎起病急，主要表现为急性肾炎综合征。水肿和高血压的主要原因是肾小球滤过率降低，水、钠潴留。 儿童患者预后好，多数患儿肾脏病变逐渐消退，症状减轻和消失。极少数转变为快速进行性肾小球肾炎。少数病变缓慢进展，转为慢性肾炎。成人患者预后较差，转变为慢性肾炎的比例较高。 (二)急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis) 又称快速进行性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎。 肉眼观，双肾体积增大，色苍白。镜下特征性病变为多数肾小球球囊内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层