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【卡托普利（captopril）】---开博通 （一）血管紧张素转化酶抑制药 1. 抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEI):?AngⅡ↓ ? 血管舒张—外周阻力↓—血压↓。 2. 抑制激肽酶? ↓缓激肽降解?血管扩张—血压↓。 3. 减少醛固酮的分泌及特异性扩张肾血管，促进排钠。 4. 抑制交感神经的活性。 【药理作用】 【降压特点】1. 适用于各型高血压，加用利尿药，有效性增加。2. 可长期应用，且可改善胰岛素抵抗，且不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。3. 防止和逆转血管壁增厚和心肌增生肥大(抑制Ang II 介导的心肌细胞增生等)。【不良反应】血管神经性水肿、顽固性咳嗽。 【依那普利】---不含-SH的长效、高效ACE抑制剂 （一）血管紧张素转化酶抑制药 【药理作用】 1. 前体药，在体内被肝脏酯酶水解为苯丁羟脯酸；2. 机制：与卡托普利类似，作用强度约为其10倍。降低总外周血管阻力，增加肾血流量，作用持久；3. 不含-SH，无典型青霉胺样作用（皮疹、嗜酸性粒细胞增多等）【不良反应】与卡托普利类似。此外，药效较强易引起咳嗽等不良反应，合并心衰患者多见高血压，需控制剂量。 （二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1 受体）阻断药 【降压机制】：阻断Ang II的作用 AT1受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用—无ACE抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应。 AT2受体： 肾上腺髓质，亦可能存在于中枢神经系统功能尚未完全阐明。 【氯沙坦（losartan）】 第一个用于临床的非肽类AT1受体阻断药 。体内转化为5-羧基酸性代谢产物EXP-3174，其非竞争性AT1受体阻断作用。 【药理作用】 1. 降血压：选择性阻断AT1受体?拮抗AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放等。 2. 促进尿酸排泄。 【降压特点】 1. 口服起效快，作用维持久。 2. 24 h平稳降压，3-6周后达最大效应。  四、β受体阻断药 【普萘洛尔（propranolol）】-心得安，非选择性β受体阻断药【药理作用】 1. 阻断心肌β1受体，心输出量减少，血压降低。 2. 阻断肾小球旁细胞的β1受体，肾素释放减少。 3. 阻断中枢β1受体，从而外周交感神经活性降低。 4. 阻断突触前膜β2受体，递质释放减少，外周交感神经活性降低。 5. 增加前列环素的合成。 【定义】能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺受体激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺作用。 【特点及应用】 选择性受体阻断药阿替洛尔的作用优于普萘洛尔， 它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小， 对伴有阻塞性肺疾病的高血压患者相对安全些。 阿替洛尔 对心脏β1受体选择性较大； 对血管及支气管β2受体影响较小 普萘洛尔 药物比较 阻断β1和β2受体强度类似； 对α1受体作用较弱； 对α2受体无作用。 应用：高血压、高血压急症、妊娠期高血压及麻醉或手术时高血压 拉贝洛尔 阻断β、α受体阻断药，阻断β受体同时具有舒张血管作用 应用：轻、中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者 卡维地洛 其它抗高血压药物 【可乐定（clonidine）】 【降压机制】 中枢机制： 1. 兴奋延髓背侧孤束核突触后膜?2受体??交感神经中枢的传出冲动??外周血管扩张?血压? 。 2. 延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体??交感神经张力??外周血管阻力??血压?。 外周： ?过大剂量的可乐定也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体，从而引起血管收缩，使降压作用减弱 （一）中枢性降压药 起效快，口服吸收良好。 用药过程中不引起明显的体位性低血压。 久用可致水钠潴留，产生耐受性。 【临床应用】 中度高血压；与利尿药合用，用于重度高血压。 高血压危象：静脉点滴。 吗啡类药物所致戒断症状。 【不良反应】 口干、便秘等。 久用可致水钠潴留--合用利尿药。 停药综合征(反跳现象)--合用?受体阻断剂--酚妥拉明。 【降压特点】 【莫索尼定】--第二代中枢性降压药 【降压机制】 1. 与可乐定类似，但对咪唑啉I1受体选择性高于可乐定。 2. 对α2受体作用较弱：降压作用略低于可乐定。 （一）中枢性降压药 【临床应用】 轻、中度高血压； 逆转高血压患者的心肌肥厚现象 【不良反应】较少，无明显镇静作用及停药反跳现象，可长期应用。 (二)血管平滑肌扩张药 肼屈嗪 选择性