生理第八章尿的生成和排出题材.pptVIP

（三）肾髓质高渗梯度形成 1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点： ①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢 为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 排尿量（日） 正常: 1-2L 多尿:2.5L以上 少尿：0.1-0.5L 无尿: 0.1L以下 主细胞： ①重吸收Na+ （顶端膜钠通道) ②分泌K+ （顶端膜钾通道) ③重吸收Cl- （细胞旁路） 以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）： 顶端膜水通道为基础： （可被抗利尿激素调节） 重吸收H2O 回 顾 ★ ★ 醛固酮(aldosterone)的功能 ③ ① ② 醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白 促进Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄 （保H2O、保3Na+、排2K+） ★ ★ 4、肾素(renin)分泌的调节 （1）肾内机制 （2）神经机制 （3）体液机制 （1）肾内机制 循环血量↓ 动脉血压↓ 入球小动脉牵张感受器感受刺激↓ 肾动脉灌 注压↓ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-↓ 致密斑感 受器兴奋 球 旁 细 胞 肾素 （2）神经调节机制 循环血容量↓ 动脉血压↓ 交感神经兴奋 NE 球旁细胞β受体 肾素 心房容量感受器 动脉压力感受器 （3）体液机制 NE、E、PG 肾素释放 ＋ AngⅡ、心房钠尿肽等 _ 第七节 尿 的 排 放 本节讲授内容 二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放 ※重点掌握 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节 熟悉 1.排尿反射 2.排尿异常 （一）部位：远端小管和集合管 二、尿液的浓缩 抗利尿激素释放量↓ 水的重吸收量↓ 远曲小管和集合管对水的通透性↓ 尿液被稀释 体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓ ★ 肾髓质高渗梯度 （二）尿浓缩的机制 远曲小管、集合管对水通透性↑ 远曲小管、集合管对水重吸收↑ 尿液浓缩 ADH↑ 机体缺水/失水 尿液浓缩的2个因素： 1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH分泌 远端小管、集合管水通道↑ 2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度 ↑ ★ 肾髓质高渗透压梯度： 原理：逆流倍增 外髓部 内髓部 条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 甲管内液体向下流 ，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透， M2膜对水易通透。 图8-13 逆流倍增　作用模型 浓度低 对水通透 对水不通透，向甲泵钠 NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ） 对H2O 不通透（水盐分离） 髓袢升支粗段 1.外髓高渗透压的形成 ★ 升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环 2.内髓高渗透压的形成 ①升支细 段NaCl被 动重吸收 ②尿素再循环 ★ 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换 直小血管的逆流交换作用： 升支 尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 降支 同水平组织间液的渗透压﹥直小血管内渗透压 尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管 直小血管内渗透压﹥同水平组织间液的渗透压 直小血管内渗透压逐渐升高 尿液浓缩、稀释小结 第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。 （amino acids） ★ ★ 渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。 例如：①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用 ★ ★ 知 识 扩 展 用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量 (二)球-管平衡(glomerulotublar balance) 1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收