- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
简称尘肺,是长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 肺间质纤维化 一、概念:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。 大多为腺癌 peripheral carcinoma of the lung (3)经病理证实多为原位癌或早期浸润癌, 无淋巴结转移 多是老年男性,有吸烟史 女性多见,多有被动吸烟史,预后不好 起源于具有神经内分泌功能的支气管上皮细胞 恶性度高,生长迅速,转移早 Section 5 respiratory distress syndrome 呼吸窘迫综合征 一、成人呼吸窘迫综合征 (adult respiratory distress syndrome, ARDS) (一)概念:指肺内外严重疾病导致的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 也称:休克肺,创伤后湿肺 (二)病因和发病机制 1、病因: ① 全身感染:败血症,脓毒败血症 ② 创伤:肺挫伤,溺水,烧伤 ③ 休克:DIC,过敏反应,尿毒症 2、发病机制 表面活性物质减少 病因 大量中性粒,单核细胞渗出 损伤肺Ⅱ型上皮细胞 产生炎症介质 毛细血管通透性增加 肺水肿 肺不张 缺氧 (三)病理变化 1、急性期: (1)肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 (2)Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 (3)毛细血管内皮损伤 透明血栓形成 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 肺水肿 (1)肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 (2)Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 (3)毛细血管内皮损伤 透明血栓形成 (三)病理变化 1、急性期: (三)病理变化 1、急性期: 2、慢性期: 表现为对损伤的修复 肺间质内成纤维细胞和 Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生 透明膜机化 肺组织弥漫性纤维化 二、新生儿呼吸窘迫综合征 (neonatal respiratory distress syndrome,NRDS) (一)概念:指新生儿出生后出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征。 NRDS是新生儿发病率较高的疾病 主要见于未成熟儿,过低体重儿或过期产儿 有家族性倾向 预后较差,病死率甚高 (二)病因、发病机制和病理变化 先天表面活性 物质缺乏 表面活性物质减少 肺泡扩张不全 缺氧,CO2潴留酸中毒 毛细血管通透性增加 肺水肿 透明膜形成 也称为透明膜病 一、肺硅沉着症(silicosis) (一)概念:简称硅肺(硅肺),是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的一种常见职业病。 基本病变:肺组织内硅结节形成 弥漫性间质纤维化 (二)病因和发病机制 1、硅尘微粒大于5μm 被清除 小于5μm 被吸入肺泡,引起病变 1-2μm 病变最严重 SiO2被巨噬细胞吞噬 2、发病机制: (1)化学毒性学说 与水聚合形成硅酸(有毒性) 细胞自溶,SiO2释出 自溶 即使脱离工作环境,病变也进行 循环不止 巨噬细胞溶酶体膜破坏 巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子,炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节 硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关——动物实验 (2)免疫学说 硅肺患者血液中免疫球蛋白增高 硅结节中有免疫球蛋白沉积 (三)病理变化 (2)纤维性硅结节:大量成纤维细胞和胶原纤维组成 1、硅结节的形成: 巨噬细胞增生聚积形成,实质为肉芽肿 (3)玻璃样变硅结节:胶原纤维发生玻璃样变 (1)细胞性硅结节 镜下:呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 Silicosis 硅结节 肉眼: 结节境界清楚,直径3-5mm,圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂砾感。 2、肺组织弥漫性纤维化: 范围达全肺2/3以上,胸膜增厚。 (四)分期 Ⅰ期硅肺: (1)肺门淋巴结肿大。 硅结节较少,直径一般在1-3mm。 (2)肺重量、体积和硬度无明显改变。 胸膜可有硅结节形成,但增厚不明显。 Ⅱ期硅肺: (1)病变范围不超过全肺的1/3。 硅结节数量增多
文档评论(0)