17病毒的感染和免疫.pptVIP

病毒的感染与免疫 Infection and Immunity  of Virus 病毒感染： 病毒通过各种途径进入机体，侵入易感细胞进行增殖的过程。 结局取决于：病毒种类及其毒力 机体免疫状态 免疫保护 免疫病理损伤 通过皮肤传播 注射途径： 乙肝病毒（HBV） 2x10-4克即具传染性 咬伤途径： 狂犬病毒-----病狗的咬伤传播 乙脑病毒-----蚊子的叮咬传播 接触途径： HPV-----皮肤疣、尖锐湿疣 通过粘膜表面传播 病毒 粘膜上皮（增殖）：呼吸道、消化道、泌尿生殖道 血流 淋巴系统 血流 （第一次病毒血症） 其他器官 （第二次病毒血症） 靶器官 急性病毒感染（病原消灭型） 发病急，病程短（数日－数周） 恢复后病原体彻底消失 机体获得特异性免疫力 潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 病毒感染后持续存在于体内，并不断排出体外，血液中可检测到病毒，病程长。 如：HBV、HCV、EBV HSV-1 唇疱疹 （原发感染） 三叉神经节潜伏： 机体无症状 无病毒排出 机体抵 抗力下降 病毒增殖 感觉神经纤维末梢 皮肤粘膜 唇疱疹 库鲁病（Kuru’s disease） 病因：朊病毒 20世纪新几内亚局部流行，主要症状：震颤、共济失调、脑退化痴呆，渐至完全丧失运动能力，3～6个月内因衰竭而死亡。 Kuru意为“恐惧”或“寒颤”，以女性和未成年儿童居多。 美国医学家盖杜赛克,1955年进行20年研究，病毒引起的疾病与食用人肉的祭祀方式密切关联 1968年停止该仪式后该病得到控制，从而拯救了一个部落的人群，盖杜赛克获得了1976年诺贝尔医学奖。 已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒： 人乳头瘤病毒与宫颈癌 乙型肝炎病毒与肝细胞癌 EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤 人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病 3.包涵体 某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 位置：胞质内，胞核中，或两者都有 病毒颗粒的聚集体或病毒增殖的痕迹 诊断依据----内基小体 CMV 包涵体 4.细胞凋亡(apoptosis) 细胞受到诱导因子的刺激后，激活细胞的死亡基因，导致细胞程序性死亡死亡。 促进病毒释放 限制病毒增殖数量 抗病毒机制 针对病毒某些表面抗原的抗体。能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。 直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞 中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除；或激活补体裂解病毒 OK 稳定状态感染 为特异性抗体或 CTL细胞识别 新抗原 多核巨细胞 细胞融合 被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性 未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性 融合形成多核巨细胞 gp120 CD4 狂犬病病毒包涵体---内基小体 诱导细胞凋亡 凋亡小体 受染CD4+细胞 5.细胞增殖与转化 增殖：V感染后，细胞失去接触抑制。 转化：V感染后，细胞遗传性状改变（细胞形态 及生物学行为）。细胞增殖变快、失去 细胞间抑制， 细胞发生恶性变。 如： EBV、HPV、HBV。 5.整合感染 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞遗传性状的改