伤寒菌痢寄生虫.ppt.pptVIP

肉眼：糠皮样，多呈灰白色，可融合成片 纤维素和坏死组织在中性粒细胞释放的蛋白溶 解酶的作用下溶解，形成大小不等，形态不一 的地图状溃疡 假膜性炎 粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素，与坏死组织，中性粒细胞，红细胞和细菌一起形成假膜 毒血症：发热、头痛、乏力、食欲下降和白细胞升高。 局部炎症反应：刺激肠管，致使蠕动亢进及痉挛，引起腹痛、腹泻；刺激直肠壁内神经末梢及肛门括约肌，引起里急后重、排便频繁。 大便性状：起初为稀烂大便混有粘液，继而转化为粘液脓血便。 消化道症状严重者可引起脱水、水电解质紊乱、休克。 临床表现 （二）慢性细菌性菌痢 病原菌 福氏菌多见 病 程 超过两个月，多由急性菌痢转变 而来 病变特点 新、旧病灶同时存在 慢性溃疡，多深达肌层 溃疡边缘不规则，常形成息肉 底部凸凹不平，有肉芽组织和瘢痕形成 肠腔狭窄 不同程度的消化道症状 慢性菌痢急性发作 慢性带菌者 临床表现 （三）中毒性细菌性菌痢 病原体病原菌 毒性低的福氏或宋氏痢疾杆菌 易感人群 2－７岁儿童 病变特点 肠道呈卡他性炎、肠壁集合和孤立淋巴小结肿大 临床特点 起病急骤，消化道症状不明显，内毒素血症严重，引起全身中毒症状：中毒性休克、呼吸衰竭 伤寒 菌痢 病原体 致病因素 发病位置 病变范围 病理特征 临床症状 病程 免疫力 结局 …… * * * 伤寒肉芽肿 伤寒细胞 伤寒细胞 伤寒细胞 伤寒细胞 伤寒细胞 伤寒杆菌（污染饮水或食物） 经口 胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血（菌血症） M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统（MPS）M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血，败血症 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊（大量繁殖）（玫瑰疹、脾肿大、全身中毒症状） 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合（细胞免疫建立） 第1周 10天 第2- 3周 第4周 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫（Th）. 血培养(+) 粪便培养(+) 肥达反应(+) 发病机制 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周 （一） 肠道病变 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期 病理变化 髓样肿胀期: 回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。 髓样肿胀期 髓样肿胀期 伤寒细胞 坏死期: 病灶局部肠粘膜坏死 坏死期 溃疡期： 圆形或椭圆形 边缘隆起 底部凸凹不平溃疡长轴与肠道长轴平行 溃疡期 溃疡期 临床表现（消化道症状）： 食欲减退、腹部不适、腹胀、 便秘或腹泻及右下腹轻压痛。 粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高， 在第3～5周阳性率最高可达85％ 其他病变 肝、脾及肠系膜淋巴结肿大。 皮肤玫瑰疹：以胸、腹 及背部为多， 在皮疹中可查见伤寒杆菌。 心肌纤维水肿、坏死。 肾小管上皮细胞水肿，免疫复合物性肾炎。 蜡样变性：膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死，并出现肌痛和皮肤知觉过敏。 胆囊无明显病变：慢性带菌者或终身带菌者。 肉眼：器官不同程度肿胀 镜下：伤寒小结和灶性坏死 各器官病变共同特征 1．肠出血和肠穿孔：多发生于溃疡期。肠腔狭窄少见。 2．合并其他细菌感染：如支气管肺炎： 小儿患者多见，