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霍乱弧菌的鞭毛

第十章 弧菌属 (Vibrio) 菌体短小,弯曲成弧形,革兰阴性菌 广布于自然界 有单鞭毛 对人致病:霍乱弧菌、副溶血弧菌 霍乱弧菌 Vibrio cholerae 生物学性状 形态与染色 G- 弧形或逗点状 周身菌毛,有荚膜,无芽胞 单鞭毛,运动活泼 新分离的似“鱼群”状排列 培养 兼性厌氧 耐碱不耐酸(pH8.8-9.0的碱性蛋白胨水) 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板(TCBS),霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落,因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。 抗原结构 O抗原、H抗原 O抗原分200多个血清群 其中O1群、O139群引起霍乱 O1血清群可根据其A、B、C三种抗原成份的不同组成,分为三个血清型:含AC者为原型(又称稻叶型),含AB者为异型(又称小川型),A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。 抵抗力 El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型强 怕干—干燥时易死亡,干燥衣服上—17h(痢疾杆菌—活数天),河水中1-3周(痢疾杆菌—活1-3个月) 怕酸—正常胃酸4min 不耐热—100℃,1-2min;60℃10′;80℃5′死亡? 对消毒剂、抗生素敏感.如在0.05%漂白粉液体中30′死亡 ,可用于对饮水,蔬菜等的消毒 致病物质 鞭毛 菌毛 霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热 霍乱肠毒素的作用机制 所致疾病:霍乱(Cholera) 传染源:患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染,引起霍乱 传播途径:粪-口 潜伏期:2-3d 前驱期:不明显,少数有轻度吐泻、腹胀不适 吐泻期:剧烈吐泻、米泔样,每日数十次,持续2-3天,失水12000ml 脱水期:严重吐泻引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现:神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌,眼窝下陷,舟状腹,肌痉挛等 恢复期:吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天 免疫力:病人愈后可获得牢固免疫 “米泔水”样便及霍乱患儿 流行特点 人是唯一易感者 传播途径 污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经口摄入 带菌者 免疫性 感染后机体获得牢固免疫力 再感染少见 对肠毒素有体液免疫 sIgA 防治原则 副溶血性弧菌 Vibrio parahaemolyticus 生物学特性 根据O抗原有13个血清群 嗜盐性(halophilism) 与霍乱弧菌的显著差别 培养基含3.5% NaCl为宜 在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。 神奈川试验(KP):在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血(β溶血) 致病性:胃肠炎 传播途径 海产品或盐腌制品 临床症状 自限性腹泻:腹痛、腹泻、恶心、呕吐和 发热等 免疫力 病后免疫力不强,可重复感染 致病机制不明 * * O1血清群 Classical biotype El Tor biotype 6次霍乱大流行 第7次霍乱大流行 1961 西奈半岛 El Tor地区发现 O139群: 1992年印度分离,流行于南亚和东南亚 O2-O138群:非O1血清群,无致病性 Dr. John Snow 英国医生约翰.斯诺证明,霍乱是通过受污染的饮用水来传播的.他追查到1854年伦敦霍乱爆发的根源,是一条街道上已被脏水污染的一台水泵.他的研究表明,向各户人家供给纯净饮用水十分重要. Robert Koch It wasn’t until 1883 that the cholera bacteria was discovered by Robert Koch. 图注:霍乱弧菌的鞭毛(↑)和它可溶解的鞘膜(↑↑) 负染,×3 100 图注:分裂中的霍乱弧菌 冰冻蚀刻,×70 000 特异地识别肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体 结合单位 5个B亚单位(4~6) 结合B亚单位; 参与转位 A2肽链 具有激活腺苷酸环化酶的酶活性 A1肽链 毒性单位 1个A亚单位 霍乱肠毒素 微生物学检查法 (流行病学调查) 标本 直接镜检 分离培养 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 涂片见G-性弧菌,鱼群状排列 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便,肛拭 水样 改善社区环境,加强水源管理, 疫苗预防接种 及时补充液体和电解质 预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离病人,治疗无症状携带者 抗生素的使用减少外毒素产生。

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