【2017年整理】消化系统疾病(朱萱).doc

消化道出血南昌大学一附院消化科 朱萱 呕血 (hematemesis) 上消化道疾病或全身疾病所致的急性上 消化道出血，血液经胃从口腔呕出 纯呕血多位于幽门以上病变 表明胃内积血大多超过250ml 呕血三大主要原因： 二、病因 食管炎出血 胃角癌 食管静脉破裂喷血套扎止血 三.临床表现 （取决于出血量、失血速度、出血前机体情况） 四、伴随症状 便血 血液由肛门排出多呈鲜红色 、暗红、黑色 或柏油样 黑便：上消化道出血量＞ 50ml/日 隐血便：不造成粪便颜色改变，肉眼不能观察，经隐血试验才确定者 隐血试验阳性：出血量大于5ml/日 病因 TB UC 临床表现 伴随症状 处理 一般急救措施 迅速补充血容量 止血治疗 食管胃底静脉曲张破裂出血治疗 非曲张静脉出血治疗 健康指导 黄 疸 定义：黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 黄疸的分类 ? 按病因发病学 ? 溶血性黄疸 ? 肝细胞性黄疸 ? 胆汁淤积性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内阻塞性胆汁淤积 肝外性胆汁淤积 ? 先天性非溶血性黄疸 ? 按胆红素性质 ? 非结合胆红素升高为主 生成过多 摄取障碍 结合障碍 ? 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸 溶血性黄疸 病因 ①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症； ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 发病机制 大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力 溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、 头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查：血清TB增加，以非结合胆红素为主。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。 肝细胞性黄疸 病因 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 发病机制 由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。 胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病(如华支睾吸虫) 肝内胆汁淤积 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆 汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期 复发性黄疸等。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 常见的成人先天性非溶血性黄疸 ? 非结合胆红素增高型