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术中顽固性低血压管理指南 诊断 SBP90mmHg，或较基础水平下降40mmHg, 组织器官处于低灌注状态 经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后，血压难以回升的状态。 术中顽固性低血压管理指南 病理表现：小动脉平滑肌细胞（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下降的重要原因。 治疗新进展：先用药物恢复血管反应性（血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或去甲肾上腺素来纠正低血压状态。 术中顽固性低血压管理指南 大量失血性休克至顽固性低血压患者处理： 不主张超量输液 补液同时监测HCT和HB HB70~80g/L，需输一定血液， 合适的治疗目标：控制HB在100g/L 术中顽固性低血压管理指南 未控制出血的失血性休克处理： 不主张大量输液，防止血液过度稀释导致携氧能力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。 不希望快速提升血压至正常，减少出血量、酸中毒。 限制初始的液体复苏量，先把血压恢复到70mmHg左右。 采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克 允许的低血压复苏术 肺保护性机械通气策略应尽早开始： 采用低潮气量6~8ml/kg PEEP高于压力容量环的低拐点（对大容量复苏的危重患者，推荐值10~15cmH2O 限制峰压/平~台压30 ~ 35cmH2O 必要时调节I:E比率和呼吸频率 适当的氧浓度（FiO2)和血氧分压(PaO2) 把握恰当的术后拔管时机 术中顽固性低血压的诊断与处理 术中顽固性低血压的诊断与处理 重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注不足，是重症休克引起死亡的重要原因之一。 术中顽固性低血压的病因 低血容量 急性心脏泵功能衰竭 术中发生严重的水电解质和酸碱失衡 感染中毒性休克所致 过敏性休克 栓子脱落 静脉梗阻回流不畅 张力性气胸等致胸内压升高 术中顽固性低血压的病理机制 自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能受体失敏 细胞因子作用（NO、ET） 代谢产物蓄积（炎性细胞因子) 小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级化和离子通道变化 术中顽固性低血压的诊断 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较基础水平下降幅度超过40mmHg, 伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或急性意识改变）或器官功能障碍 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后，，血压仍难以回升 也可称休克低血管反应性状态 术中顽固性低血压的处理 麻醉方法与麻醉药物的选择 顽固性低血压的治疗 麻醉方法与麻醉药物的选择 局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨防局麻药中毒。 循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，，这样可以减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证患者安全，有利于术后恢复。 椎管内麻醉 在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜下腔阻滞。 椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩张，静脉回流减少，心输出量减低。 交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂量及浓度。 对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时可导致严重低血压，出现灾难性的后果。 全身麻醉 吸入麻醉 静脉麻醉 肌肉松弛药 吸入麻醉 几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作用，降低外周血管阻力。 休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高，氟烷诱发心律失常。 氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显，易出现低血压。 吸入麻醉 异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果 氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱，需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗阻、需高浓度氧的患者不宜使用。 休克患者麻醉药小剂量联合应用 静脉麻醉 氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导引起血压升高、心率增快。对于重度休克患者，用药后血压下降、心输出量减少。 依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。 静脉麻醉 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、心输出量和外周血管阻力下降10%~20%，与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克患