有机磷农药中毒的案例.ppt

有机磷农药中毒的抢救与护理 主要内容 有机 磷农药的特性与分类 中毒的常见原因 中毒的机理 中毒后的临床表现 中毒后的治疗 中毒后的急救护理 有机磷农药的特性 有机磷杀虫药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱性样、烟碱样和中枢神经系统等症状。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药的特性 有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。 有机磷杀虫药的分类 按毒性分类： 剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059、 杀虱多）、对硫磷（1605、一扫光） 高度类：甲胺磷、敌敌畏、氧乐果 中度毒类：乐果、敌百虫、除草磷 低毒类：马拉硫磷（4049）、辛硫磷、氯硫磷 有机磷杀虫药中毒的常见原因 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒 毒物的吸收和代谢 有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。有机磷杀虫药主要在肝内代谢进行生物转化，一般氧化后毒性更强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍。 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6-12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体外。 中毒机理 正常情况下，胆碱能神经释放递质-乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸和胆碱而失去活性 有机磷杀虫药进入人体后，与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解能力，导致乙酰胆碱过量蓄积而发病。 临床表现 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 临床表现 毒蕈碱样症状：又称M样症状，表现为平滑肌 痉和腺体分泌增加。有恶心、 呕吐、腹痛、腹 泻、流涎、多 汗、大 小便失禁、心跳减慢、 瞳孔缩 小、呼吸道分泌物增 加、支气管痉挛、呼 吸困难、 严重者出现肺水肿。 临床表现 烟碱样症状：又称N样症状，乙酰胆碱在横 纹肌神经肌肉接头处过度蓄 积和刺激，使面、眼睑、舌、 四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动。患者有肌束颤动、 牙关紧闭、抽蓄、全身紧束 压迫感。而后发生肌力减退 和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼 吸衰竭。 临床表现 中枢神经系统症状：主要表现头痛、头 晕、乏力、共济失 调、烦躁不安、意 识模糊、谵妄、抽 蓄、昏迷。 临床表现（急性中毒分级） 轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力 70%~50%。 中度中毒： M样症状加重，出现N样症状， 胆碱酯酶活力50%~30%。 重度中毒：除M、N症状外，合并肺水肿、 抽蓄、昏迷、呼吸肌麻痹和脑 水肿，胆碱酯酶活力在30%以 下。 其他表现 中间型综合征：约在急性中毒后24~96小时 突然发生死亡，称“中间型 综合征”。其发病机制与胆 碱酯酶受到长期抑制，影 响神经-肌肉接头处突触后 的功能有关。死亡前可先 有颈、上肢和呼吸肌麻痹。 其他表现 迟发性多发性神经病：急性中毒个别患者 在重度中毒症状消失后2~3周 可发生迟发性神经损害，出 现感觉、运动型多发性神经 病变表现，主要累及肢体末 端，且可发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。 其他表现 中毒后反跳：中毒后经急救后临床症状好 转，可在数日至一 周内突然 再次昏迷，甚至发生肺水肿 甚至死亡，此为中毒后“反跳” 现象。这与残留在皮肤、毛 发和胃肠道的有机磷杀虫药 重吸收或解毒药停药过早或 减量过快等原因有关。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 毒物检测 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 中毒救治 原则： 首先处理危及生命的情况，维持呼 吸，保证呼吸道通畅，予气管插 管，人工呼吸机辅助通气，维持血 压。 中毒救治 2、解毒治疗 用药原则：早期、足量、快速、反复给药 抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作 用，对M样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对N样 症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。 ①、常用药为阿托品：剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小 时给药一次