内科主治基本知识-自整理已通过材料.doc

基础知识 常见症状和体征 发热 ◆历年考点： 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃，常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热，主要由感染引起，2周以上体温超过38℃为长期发热，体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上为慢性发热。 一、正常体温与生理变异：正常人体温36～37℃。但应注意：①下午较上午略高；②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高；④高热环境中，体温略升高；⑤老年人体温略低。 二、发生机制 （熟悉） （一）致热源性发热 1、外源性致热源:⑴多为大分子物质，特别是细菌内毒素，包括：①各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 ⑵分子大，不能通过血－脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。 2、内源性致热源：由白细胞产生，如白介素（IL－1、6）、肿瘤因子（TNF）和干扰素，（种干白）通过血－脑屏障直接作用体温调节中枢，通过骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 （二）非致热源性发热 ①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。 ②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。 ③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病（鱼鳞病）、心力衰竭。 三、病因与分类 分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。（掌握） 1、感染性发热：细菌（最常见病原体）、病毒等感染。 2、非感染性发热 病因 临床意义 特点 吸收热 无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热，引起发热 -- 抗原—抗体反应（变态反应） 风湿热、血清病、药物热、结缔组织病 -- 内分泌与代谢疾病 甲亢、重度脱水 -- 皮肤散热减少 广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰（循环不好） 低热 体温调节中枢功能失常 物理性（中暑）、化学性（重度安眠药中毒）和机械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢 高热无汗 自主神经功能紊乱 原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热 多为低热 ★注解： ①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。 四、临床表现 （掌握） ㈠发热的分度：低热 37.3～38℃；中等度热 38.1～39℃；高热 39.1～41℃；超高热 41℃以上。 ㈡发热的过程：体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。 ▲学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点。 五、热型及临床意义 （掌握） 热型 特点 临床意义 稽留热 39～40℃以上数天～数周，24h内体温波动不超过1℃。 大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流脑 弛张热 也称败血症热型。＞39℃，24h内体温波动大于2℃，最低体温高于正常。 败血症、风湿热、重症肺结核（干酪样肺炎）、肝脓肿 间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续1至数天，如此高热期和无热期反复交替出现 疟疾、急性肾盂肾炎 波状热 体温逐渐至≥39℃，数天后逐渐降至正常，数天后又逐渐升高，如此反复多次 布氏杆菌病、登革热 回归热 体温骤升至≥39℃，持续数日后又骤降至正常，数日后又规律性交替1次 回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热 不规则热 发热的体温曲线无规律 结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎 ★记忆：稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。 六、伴随症状 （掌握） 伴随症状 临床意义 寒战 只有一次寒战是肺炎球菌肺炎；反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。 结膜充血 麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病 单纯疱疹 出现急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。 明显肌肉痛 见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。