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实 质 间 质 2、腺瘤 ★发生于腺上皮的良性瘤。 ★多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和胃肠等处 ★根据其形态不同又分为：囊腺瘤、纤维腺瘤、多性性腺瘤和息肉状腺瘤等 卵巢囊腺瘤 单囊、浆液性囊腺瘤 多囊、粘液性囊腺瘤 卵巢囊腺瘤 浆液性囊腺瘤 粘液性囊腺瘤 3、癌前病变和原位癌 （1）概念： 某些良性病变，如果长期不治愈，就有可能转变为癌，这些良性病变称为癌前病变。 （2）常见疾病 ●结肠多发性息肉病 ●慢性萎缩性胃炎 ●粘膜白斑 ●纤维囊性乳腺病 ●肝硬变 ●宫颈糜烂 ●皮肤、粘膜慢性溃疡病 4、非典型性增生与原位癌 （1）非典型性增生：增生的上皮细胞有明显的异型性，但还不足以诊断为癌。 4、非典型性增生与原位癌 （2）原位癌：癌细胞仅限于上皮全层，尚未穿破基底膜，称为原位癌。 二、间叶组织肿瘤 11、纤维瘤：实性结节、有包膜、切面灰白色、编织状。 纤维肉瘤 ▲好发部位：韧带、肌束间隔、皮下组织。 ▲形态特征：边界尚清楚，切面鱼肉状，分化好者，瘤细胞与纤维瘤相似，分化差者有明显异型性。 三、癌与肉瘤的区别 区别 癌 肉 瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 高 低 发病年龄 40岁以上 中老年人 20岁以下 青年人 大体形态 质较硬色灰、 白，较干燥 质软、色灰红 湿润、鱼肉状 组织学 特点 多形成癌巢，实质与间质分界清 肉瘤细胞弥漫分布，实质间质分界不清，血管丰富 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 第八节 肿瘤的病因学及发病学 一、肿瘤的发病学 肿瘤发生的分子生物学基础 从分子生物学角度看，肿瘤的发生的关键过程是由于发生了非致死性损伤。而主要是三类调节基因的损伤，包括： 1、促生长的癌基因； 2、抑制生长的抑癌基因； 3、调节凋亡的凋亡基因和 DNA修复调节基因。 4、端粒和肿瘤的关系 5、多步癌变的分子基础 1、原癌基因和癌基因 原癌基因：存在于正常细胞内，编码促进细 胞生长物质的基因序列。 结 构 改 变原癌基因 癌基因 调节水平改变 癌基因：由原癌基因衍生而来的具有转化细 胞能力的基因。 2、抑癌基因 抑癌基因：存在于细胞内，可以编码抑制细 胞生长物质的基因序列 凋亡基因：存在于细胞内，能够调节细胞进 入程序性死亡的基因序列 3、凋亡基因和DAN修复基因 DAN修复基因：存在于细胞内，可以调节损 伤DAN修复的基因序列 恶性肿瘤发生机制 致瘤因素 正常细胞 非致死性DNA损伤 细胞基因突变 活化凋亡基因 灭活抑癌基因 活化促癌基因 表达异常的蛋白、无抑制生长、凋亡失控 恶性肿瘤形成 获得浸润能力 获得转移能力 二、肿瘤的病因学 （一）外界致瘤因素 1、化学致瘤因素 2、物理致瘤因素 3、生物性致瘤因素 （二）内在因素 1、遗传因素 2、免疫因素 3、激素因素 4、性别与年龄因素 化学致癌物：直接致癌物 间接致癌物； 辐射致癌：紫外线、x线、 放射性物质等； 病毒致癌：RNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒。 2、浸润性生长： 为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞直接侵入周围组织，将周围组织破坏，无完整包膜，与周围正常组织无明显分界。临床检查时，肿瘤固定不易移动，手术不易切除干净，且术后易复发。 3、外生性生长： 多为发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤，常向表面突起生长。良性肿瘤和恶性肿瘤皆可有此种生长方式。但是二者的区别是，良性瘤呈单纯向外突起生长，恶性瘤向外突起的同时，向底部组织内浸润。 肿瘤的扩散 1、直接蔓延 肿瘤组织沿组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣侵润，破坏邻近正常组织而继续生长，称为直接蔓延。 2、转移 肿瘤组织从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，到达远隔器官继续生长，形成与原发肿瘤同样的肿瘤，称为转移。 1、直接蔓延 胃癌向脾蔓延 胃癌 脾脏 2、常见肿瘤转移途径 ◆淋巴道转移 ◆血道转移 ◆种植性