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肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病

肝硬化病人的护理 肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病。由各种病因长期或反复作用引起的广泛肝细胞坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,造成严重的肝脏血液循环障碍和肝细胞的功能丧失,肝脏逐渐变硬变形而发展为肝硬化。临床上常以肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期常有严重并发症如消化道出血、肝性脑病等。本病是我国常见病和主要死亡病因之一。 一、病因和发病机制: 肝硬化有多重病因引起,在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因,其中主要是乙型肝炎和丙型肝炎。(一)病毒性肝炎:一般经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来,称为肝炎后肝硬化,主要见于乙型、丙型或乙型加丁型感染。甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。(二)日本血吸虫病:反复或长期感染血吸虫者,由于虫卵沉积在汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压症。(三)乙醇中毒:长期大量酗酒,乙醇、乙醛(乙醇中间代谢产物)的毒性作用是引起酒精性肝硬化的病因。(四)胆汁淤积:肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时,可使肝细胞发生变性、坏死,逐渐发展为胆汁性肝硬化。(五)循环障碍:多见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等,可致长期肝细胞淤血缺氧坏死和纤维组织增生,逐渐发展为心源性肝硬化。(六)工业毒物或药物:长期反复接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用甲基多巴、双醋酚汀及四环素等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。(七)其他 患慢性肠道炎症可引起吸收不良和营养失调,损害肝脏,某些代谢障碍疾病可引起代谢产物沉积在肝脏,也可损害肝细胞,久之可发展为肝硬化。 二、临床表现 起病与病程发展一般均较缓慢,潜伏可达3-5年或更长。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。(一)代偿期:症状轻且无特异性,常以疲乏无力、食欲减退为主要表现,可伴腹胀、恶心、轻微腹泻等。劳累或发生其他疾病时症状表现明显,休息或治疗后可缓解。肝轻度大、质变硬,脾轻度大。(二)失代偿期:主要为肝功能减退和门脉高压症两类临床表现: 1、肝功能减退的表现(1)全身症状:一般营养状况较差,可有低热,消瘦,精神欠佳,皮肤干枯,面色灰暗黝黑(肝病面容),常有不规则低热及浮肿。(2)消化道症状:由于胃肠道淤血,肠壁水肿及吸收功能障碍可引起食欲减退、厌食、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐;稍进油腻肉食引起腹泻。上诉症状产生与门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍等有关。有黄疸表现者,提示肝细胞有坏死。(3)出血倾向和贫血:常有皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血或胃肠出血等倾向,这与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。病人常有贫血,与营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进等因素有关。(4)内分泌紊乱:由于肝功能对雌激素灭活能力减退,男性病人可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等,女性有月经失调、闭经等。病人面、颈部、上胸、上肢部位可见蜘蛛痣,在手掌大小鱼际及指端腹侧有红斑,称为肝掌。肝功能减退时,继发性醛固酮和抗利尿激素增多,使水钠潴留,对腹水形成起重要作用。 2、门脉高压症的表现 :脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现。(1)脾大:脾脏因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。(2)侧支循环的建立和开放:临床上重要的侧支循环包括: = 1 \* GB3 \* MERGEFORMAT ①食管下段和胃底静脉曲张:常因门脉压力明显增高、粗糙坚硬食品机械损伤或剧烈咳嗽、呕吐致腹内压突然增高可引起曲张静脉破裂,发生呕血、黑粪及休克症状。 = 2 \* GB3 \* MERGEFORMAT ②腹壁和脐周静脉曲张:表现在脐周与腹壁迂曲的静脉。 = 3 \* GB3 \* MERGEFORMAT ③痔静脉扩张:门静脉的直肠上静脉与下腔静脉的直肠中、下静脉吻合扩张形成痔核,破裂时引起便血。 (3)腹水:是肝硬化最突出的临床表现,少量腹水时病人感腹胀,大量腹水时可引起脐疝,并使横隔抬高而致呼吸困难和心悸。腹水为漏出液,其发生原因为: = 1 \* GB3 \* MERGEFORMAT ①门脉内压力增高至2.9kPa以上(正常为0.67—1.3kPa)时腹腔脏器毛细血管的滤过压增高,组织液顺流吸收减少而漏入腹腔; = 2 \* GB3 \* MERGEFORMAT ②血清白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,促使血浆外渗; = 3 \* GB3 \* MERGEFORMAT ③肝淋巴失衡,使肝淋巴液增加和回流障碍,大量淋巴液从肝包膜及肝门淋巴管溢出; = 4 \* GB3 \* MERGEFORMAT ④肾脏因素,由于有效血容量与肾血流量降低,致使肾小球滤过率下降,近端肾小管重吸收钠增加; = 5 \* GB3 \* MERGEFORMAT ⑤由于肝脏对某些激素灭活能作用减退,即发生醛固

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