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第一章 细胞损伤、适应与修复
第二节 组织细胞的可逆性损伤-变性
概念:细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。
类型(一)细胞水肿(hydropic degeneration)
(二)脂肪变性(fattydege neration):
1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍
2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染
3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染
(三)透明变性(玻璃样变性):在血管壁,组织间质,细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质
(四)纤维素样变性:结缔组织,小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死
(五)其它类型的变性:1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.)
3 .病理性色素沉积:主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等
(六)病理性钙化 (calcification):在机体的骨和牙以外的部位,组织内有固体的钙盐沉着。
分为营养不良性钙化和转移性钙化
第三节 细胞的死亡
1、概念:活体内组织或细胞的死亡
2、类型:坏死和凋亡
坏死(necrosis)-活体内组织或细胞的死亡
(一)基本病理变化:自溶性的变化过程
(1)细胞核:固缩、碎裂、溶解
(2)胞浆:分解,水分↑,均匀伊红染色
(3)间质:出现较晚,均匀无结构物质
(二)类型QQ1443152409
1. 凝固性坏死(coagulation necrosis):
部位:肾、脾、心的缺血性坏死;生长迅速的肿瘤中心
眼观:变实、干燥、灰白灰黄色;早期有充血出血带
镜观:细胞结构消失、轮廓存在
干酪样坏死:富含类脂质,奶酪样,坏死彻底,细颗粒样
2.液化性坏死(liquefactionnecrosis):蛋白溶解酶的作用,呈液状,形成坏死腔
脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少,常为液化性坏死。
脂肪坏死:眼观:黄白色 不透明 斑点 斑块。镜下: 脂肪细胞轮廓模糊。见于急性胰腺炎。
3.坏疽(gangrene):体表肢体,与外界相通的内脏。坏死+腐败, 发黑+ 发臭
(1)干性:四肢动脉阻塞、静脉回流正常。干、黑、硬、界限
(2)湿性:内脏,动脉阻塞+淤血;湿润、黑、软、臭、分界不清
(3)气性:厌氧菌感染、腐败重
6.纤维素坏死(fibrinoidnecrosis):发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。
形态学所见:病变部位正常结构消失,为嗜酸性颗粒状无结构的物质。
(三)坏死的结局
1.溶解吸收 2.脱落排出 3.机化,由肉芽组织取代坏死组织的过程 4.包裹、钙化
凋亡(apoptosis) 细胞在一定生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程,最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。
第四节 细胞和组织损伤的适应性变化
一、萎缩(atrophy):发育正常的器官,组织或细胞体积缩小。分为生理与病理性萎缩
实质细胞体积缩小,实质细胞数目减少
病理变化:小、细胞器减少,脂褐素沉积。器官缩小,质韧,包膜皱缩,边缘锐功能下降
二、肥大(hypertrophy):组成组织或器官的细胞体积增大
三、增生(hyperplasia):实质细胞数量增多
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程
修复与再生
一、再生(regeneration)
组织细胞损伤后,由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程
生理性再生:多为完全再生
病理性再生:完全性或不完全性再生
二、修 复
1、纤维性修复
? 肉芽组织:新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞
? 疤痕组织
2、创伤愈合
? 一期愈合,直接愈合,少或无疤痕
? 二期愈合,间接愈合,肉芽组织,疤痕多
? 痂下愈合
第二章 局部血液循环障碍
内容包括:局部血量的异常、 血液性状和血管内容物的异常、 血管密闭性或连续性的改变
第一节 充血
一、局部充血(hyperemia)机体局部组织或器官内微循环含血量增多。
(一)动脉性充血(arterial hyperemia)
由动脉流入的血液量增多所致,又称主动性充血(active hyperemia)简称充血
(二)、静脉性充血(Venous hyperemia)
静脉回流受阻所致,又称被动性充血,简称淤血(congestion)。
1、病因和发病机制:1.局部性:静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积
2.全身性:心力衰竭
2、病理变化:体积肿大,色暗红(体表紫绀),温度低;静脉和毛细血管扩张,充满红细胞
重要脏器淤血举例:
1.肺淤血
(1)急性肺淤血:见于急性左心衰竭
大体:肺饱满肿胀、肺膜光滑,切面暗红色,挤压时有泡沫样液体流出。
镜下:肺泡壁毛细血管扩张,呈串珠状突起,肺泡腔内充满水肿液和气泡。
临床:呼吸
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