心脏杂音与正常心音(附带部分西医综合真题).docVIP

心脏杂音 心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。 杂音产生的机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。 瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，这也是产生杂音的常见原因。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区。他们分别为： ①二尖瓣区（M）：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； ②肺动脉瓣区（P）：在胸骨左缘第2肋间； = 3 \* GB3 ③主动脉瓣区（A）：位于胸骨右缘第2肋间； = 4 \* GB3 ④主动脉瓣第二听诊区（E）：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区； = 5 \* GB3 ⑤三尖瓣区（T）：在胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间 心音的产生机制和临床意义 心音 产生机制 临床意义 第一心音 二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶振动引起 半月瓣的开放也参与形成 标志着心室收缩开始 第二心音 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭瓣叶振动引起 房室瓣开放也参与形成 标志着心室舒张期开始 第三心音 心室快速充盈的血液冲击心室壁 使心室壁、腱索、乳头肌振动引起 发生在心室舒张早期 部分儿童和青少年可听到 第四心音 心房收缩时使房室瓣及其相关结构振动引起 正常情况下听不到（病理性） 第一心音、第二心音强度的改变 第一心音 第二心音 心音增强 二尖瓣狭窄 PR间期缩短 心动过速，心肌收缩力增强（高热、贫血、甲亢） 主动脉压增高（高血压、动脉粥样硬化） 肺动脉压增高（肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、房缺、室缺、动脉导管未闭） 心音减弱 二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全 PR间期延长 心肌收缩力降低（心肌炎、心肌病、心梗、心衰） 主动脉压降低（主动脉狭窄、低血压） 肺动脉压降低（肺动脉瓣狭窄） 强弱不等 房颤、完全性房室传导阻滞（大炮音） 心内科疾病心脏杂音 二尖瓣狭窄：心尖区舒张期隆隆样杂音，舒张早期吹风样杂音（Graham—Steell杂音） 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强。为二尖瓣狭窄最重要体征，心房纤颤时，杂音可不明显。 肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全时可出现该区舒张早期吹风样杂音（Graham—Steell杂音）。 2.二尖瓣关闭不全：心尖区收缩期吹风样杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，为二尖瓣关闭不全主要体征。 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 病程 病因 风湿热（最常见） 风心病（最常见） 心脏扩大 左心房为主 左心室，左心房增大 心尖搏动 听诊 （1）心尖部隆隆样舒张中晚期杂音 （2）心尖区第一心音亢进和开瓣音 （3）肺动脉高压时可有P2亢进、分裂 （4）肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对关闭不全时可出现该区舒张早期吹风样杂音（Graham—Steell杂音） （1）心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音 （2）第一心音减低 （3）肺动脉高压时可有P2亢进、分裂 临床表现 并发症 房颤，感染性心内膜炎 房颤，感染性心内膜炎 病情分级 诊断 超声心动图 脉冲多普勒和彩色多普勒 3，主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区收缩期喷射样杂音 主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，较粗糙，呈递增-递减型，向颈部传导。 4，主动脉瓣关闭不全：舒张早期主动脉瓣第二听诊区叹气样杂音，重度返流者舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），左心室明显扩大时，心尖区全收缩期吹风样杂音 产生机制：由于主动脉大流反流，冲击二尖瓣前叶，使其震动和移位，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击、混合，产生涡流。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣关闭不全，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。 5，心肌梗死并发症—乳头肌功能失调或断裂 左心室乳头肌因冠状动脉狭窄而发生缺血、坏死、纤维化影响腱索及瓣膜功能，造成二尖瓣脱垂或关闭不全，在心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。 6，感染性心内膜炎（发热+心脏杂音） 亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者，主要为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉