第三节影响DIC发生发展的因素.pptVIP

在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程 是由于多种病因所引起的血栓止血病理生理改变的一个中间环节。其特点是体内有血小板聚集，病理性凝血酶生成，纤维蛋白在微血管中沉积，形成广泛性微血栓。在此过程中，消耗了大量血小板和凝血因子使凝血活性减低。同时，通过内激活途径引发继发性纤溶亢进。因此出现了微血栓病性凝血障碍和出血症状。 DIC =栓塞 +出血 临床特点：出血，休克，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血(MHA) 正常凝血的回顾 （一）凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成 （二）凝血调节过程 1.纤维蛋白溶解过程 1）纤溶酶原激活物形成 2. 体液抗凝（TFPI，AT，PC、PS，PZ等） 3. 单核吞噬细胞系统吞噬作用 4.VEC抗凝： 5.血管内膜光滑完整 二.DIC的病因和发病机制 由多种病因引起,通过激活凝血和纤维蛋白溶解系统造成DIC （一）组织严重破坏，启动凝血系统 原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤，即本症患者常发生于严重感染（败血症、重症肝炎），严重创伤（挤压伤、体外循环），广泛性手术（扩大根治术、大面积灼伤），恶性肿瘤（广泛转移、早幼粒细胞白血病），产科意外（羊水栓塞、胎盘早期剥离），以及其他疾病（溶血性输血反应、呼吸窘迫综合征）等。 机制：III因子进入血液，启动凝血系统 tissue factor,TF 性质：（thromboplastin,CD142),263 aa,跨膜糖蛋白 表达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达 作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+结合氨基酸 组织因子的活性 组织 组织因子活性（?/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000 （二）血管内皮受损 原因：内毒素、病毒、缺氧、炎性反应等 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： RBC破坏释放ADP和磷脂 3.血小板损伤 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 激活：agonist+receptor ? Gp ? Sec messenger?response(adherence,agglutin-ation,release) 机制： （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3激活凝血酶； （3）释放凝血因子和其他活性物质 （四）其它促凝物质入血 胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展 发病机制小结 单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 血液凝固调控失调 （PC↓、AT↓TFPI↓ ） 三.肝功能严重障碍 1.肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分 2.肝脏产生PC、AT等抗凝物 3.肝脏灭活活化的凝血因子 血液的高凝状态机制 抗磷脂综合征（APS） APA (antiphospholipid antibody： 1、损伤platelet、内皮细胞 2、抑制PC，使PS减少 六、其它 1.用药不当2.微血管功能状态改变3.促凝物入血的途径，速度，数量 4 .晚期肿瘤、6-氨基己酸（纤溶系统被抑）大量使用  DIC的分期 1.高凝期 凝血系统激活，Ⅱa?，血液高凝 2.消耗性低凝期 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血 3.继发性纤溶亢进期 纤溶酶? ? ?，FDP ?；血液凝固性? ? ? ，出血加重 DIC的分型 1.按发生速度： 临床上可分急、慢性和亚急性三种。急性患者有：①广泛性出血、注射部位和手术创面渗血难止，大片状皮肤瘀斑和血肿，以及广泛性粘膜和内脏出血；②微循环衰竭、休克或血压降低；③微血栓栓塞；④微血管病性溶血性贫血等表现。务必积极抢救，解除病因，才能挽救病人生命。其病理生理过程包括凝血激活的高凝阶段、弥散性血管内凝血的代偿阶段、凝血因子大量消耗的失代偿阶段和继发性纤溶的出血阶段。 2. 按代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型  凝血功能障碍?出血 机制：