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Case study 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Io肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3×109 /L，淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 正常体温: 腋窝 36~37 ?C 舌下 36.3~37.2 ?C 直肠 36.5~37.9 ?C 一、发热激活物 概念： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物） （一）外致热原（来自体外的致热物质) 细菌 最常见 G-性细菌 ： 大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等 内毒素（ET）、 脂多糖（LPS） G+细菌： 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 肽聚糖、外毒素（葡萄球菌—肠毒素、 A型链球菌—红疹毒素） 分支杆菌 ：结核杆菌—结核菌素 病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒 ----血细胞凝集素 真菌 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 ---荚膜多糖 螺旋体 溶血毒素、外毒素和细胞毒因子 疟原虫 裂殖子和代谢产物 （二）体内产物 Ag-Ab复合物 a. 纯化的牛血清白蛋白→家兔→不发热 b.纯化 BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→发热 c. 纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→取家兔的血清 →另一正常家兔→发热 其它 类固醇代谢产物：睾丸酮—本胆烷醇酮 石胆酸 尿酸结晶 二、内生致热原 概念 产内生致热原（EP）细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 所有能够产生和释放EP的细胞都称之为EP细胞 EP的产生和释放（以LPS为例） ①上皮细胞、内皮细胞： LPS→LPS-LBP→LPS-sCD14 ②单核巨噬细胞： LPS→LPS-LBP→LPS-LBP-mCD14 →R/TLR→NF-kB→入核→基因转录、翻 译→EP合成与释放 （一）体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部( POAH) 负调节中枢 中杏仁核(MAN) 腹中膈(VSA) 热限(febrile ceiling) 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 二、生理功能改变 (一)、中枢神经系统 兴奋性↑：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥 兴奋性↓：淡漠、嗜睡 (二)、循环系统 心率↑→心输出量↑或↓ 心率↑→心律失常、心力衰竭 脱水→血压↓ (三)、呼吸系统 血温?、酸性产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 (四)、消化系统 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓ 三、防御功能的改变 （一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。 (Fever) 第六章 发热 一、正常体温的相关概念 第一节 概述 二、体温升高 过热 (体温 调定点) 生理性体温? 病理性体温? 发热 (体温＝调定点) 体温升高 体温升高超过0.5 ℃ 调节性体温升高 被动性体温升高 致热原 调节性体温升 高(0.5 ?C) 体温调节中枢调定点上移 (一) 发热 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。 概念 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 被动性体温升 高(0.5 ?C) 体温超过 调定点水平 (二) 过热 针对致热原 物理降温 防治原则 调定点上移 无调定点移动 体温调节障碍 散热障碍 产热器官功能异常 发病机制 有致热原 无致热原 病因 发热 过热 发热与过热的比较 第二节 发热的原因和机制 发热 感染性 发热 由病原微生物引起 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 产EP