第三章局部血液循技术分析.ppt

第二章 局部血液循环障碍 本章主要内容： -充血 -出血 -血栓形成 -栓塞 -梗死 根据血液循环发生的原因与波及的范围不同，分为 全身性：是由于心血管系统的机能紊乱（心功能不全、休克等）或血液本身性状的改变（弥散性血管内凝血）等所造成的，涉及全身各器官、组织的血液循环障碍，具有弥漫性的特点。 局部性：由于某些原因作用于机体局部，引起的机体局部组织或个别器官发生的。 第一节 充血与出血 一、充血：器官或组织的血管内血液含量增多 动脉性充血 静脉性充血 动脉性充血： 1、概念：由于小动脉扩张而局部组织或器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血（充血）。 2、充血的原因： 1）外界因素：机械性、物理性、化学性、生物性等致病因素。 2）机体的反应性增高：如变态反应 3、充血的类型： 1）炎性充血：致炎因子 2）刺激性充血： 3）减压后充血（贫血后充血） 4）侧支性充血： 4、病理变化： 器官体积稍大，色鲜红，局部温度生高，代谢增强。 镜检小动脉、毛细血管扩张，充满血液。 5、结局和对机体的影响： 结局：多为暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。 影响： 短时间轻度充血对机体影响不大，消除病因即可恢复。 长期持续充血，充血逐渐转变成淤血。 静脉性充血 1、概念： 由于静脉血流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内而发生的充血，称被动性充血（淤血）。 2、局部性淤血的原因： 1）静脉血管受压 2）静脉血管阻塞 3）全身性淤血 3、病理变化： 体积重大 色泽，暗红色或蓝紫色—发绀 局部温度降低 代谢机能减弱 镜检：小静脉和毛细血管扩张，充 满血液。 几种重要器官淤血病理特征 慢性肺淤血 多见于左心衰竭时 肉眼：肺褐色硬化 镜下：慢性淤血、 心衰细胞 纤维组织增生 肺褐色硬化 心衰细胞 4、结局及对机体的影响： 结局：病因消除可恢复正常。 若淤血持续时间过久，大量液体渗入到组织间隙，导致： 淤血性水肿 漏出性出血 实质细胞变性坏死 实质脏器硬化 影响： 取决于淤血的范围、发生的部位、发生速度、淤血的程度、持续的时间及侧支循环建立的状况 二、出血 一）概念： 血液由心腔或血管内逸出，称为出血 二）原因（病理分型）： 根据血管壁损伤程度不同。 破裂性出血 漏出性出血 淤血缺氧 感染和中毒 过敏反应 三）病理变化： 1、内出血： 1）血肿 ：破裂性出血时，流出的血液聚集在组织内，并压挤周围组织形成局限性血液团块。 2）淤点和淤斑：渗出性出血时，出血灶呈针头大的点状者，称淤点 3）积血：流出的血液进入体腔或管腔内。 4）溢血 ：流出的血液进入组织内。 5）出血性浸润：由于毛细血管通透性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片的暗红色。 6）出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、黏膜、浆膜、各内脏器官的局部组织呈大片的暗红色。 2、外出血： 1）外伤出血 2）咳血（肺、气管出血） 3）吐血 （消化道出血） 4）便血 （消化道出血） 5）尿血（泌尿道出血） 三）结局及对机体的影响： 结局： 1、小血管的破裂性出血，由于受损伤血管的收缩、血液凝固可自行停止。 2、吸收 3、机化 4、包裹 影响：取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。 第二节 血栓形成和栓塞 一、血栓形成：活体心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程。 三个条件 心血管内皮损伤 血流状态改变 血液高凝状态 心血管内皮损伤 完整内皮作用 隔离胶原、防止血小板粘附、凝集 合成PGI2　、ADP酶、NO阻止血小板凝集 膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白抗凝作用 纤溶酶原活化因子降解纤维蛋白 血小板作用 合成内源性ADP 合成TXA2 提供血凝表面 正常情况下：血液为轴流，有形成分不易与血管内膜接触，从而有效地防止了血栓形成。 病理情况下：血流缓慢或产生涡流，轴流消失；血小板靠边；易接触受损的血管内膜而发生血小板的粘附和聚集；凝血因子易在局部聚集，利于血栓形成。 静脉内发生的血栓约比动脉多十倍，且多发生于下肢，血液流速变慢（如心力衰竭等）和出现涡流（如动脉瘤）时，也会形成血栓。 血液高凝状态 指血液比正常容易于发生凝固的状态。常见于大面积的外Ⅲ伤和烧伤、严重的感染性休克、一些癌症的晚期及术后和产后等 在血栓形成过程中，上述三个方面的因素往往同时存在，相互影响，协同作用，或是其中某一因素为主。 2、血栓的结局及对机体的影响： 结局： 1）软化、溶解和吸收 2 3）机化与再通： 机化：肉芽组织，逐渐代替血栓的过程 再通：机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂