低钾血症的鉴别诊断课件.pptVIP

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  • 2017-02-23 发布于河南
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低钾血症的病因诊断 高瑞通 2008-2-28 钾的分布 细胞内外钾浓度梯度的维持 钾的吸收和排泄 钾主要来自食物 正常每日饮食内含钾约60-200mmol 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富,米面类次之,蛋类较少 进食半小时后,绝大部分已于小肠吸收 大肠可排泄钾,约为摄入量的10%左右 主要经尿排泄 肾对钾的排泄 低钾血症 血清钾3.5mmol/L 2.5mmol/L 很少发生症状 2mmol/L肌无力,软瘫 心电图出现异常早 早期出现心率增快,房性或室性期前收缩 ST段降低,T波平坦,倒置,u波出现,T波与u波相连成驼峰状 出现多源性室性早搏或室性心动过速,严重者心室扑动或颤动,心跳骤停,导致阿斯综合征 低钾血症病因鉴别 胃肠道丢失 长期严重呕吐,特别是严重腹泻 腹泻物含钾较多,约50-100mmol/L 虽伴酸中毒,仍可出现低钾血症 长期使用泻药 胃肠液引流 摄入不足不常是一个病因 除非存在另一个进行性失钾的原因,如在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿、粪排钾增多时 当病人不能进食或少饮食超过2周以上,在静脉补液中又未能充分补钾时,容易引起钾缺乏 钾分布异常 碱中毒 快速的细胞生长 在大细胞性贫血的治疗过程中 低钾血症性周期性麻痹 常染色体显性遗传性疾病 特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪,同时血钾降低(常3.0mmol/L),每次发作迅速,且于短期内痊愈 甲状腺功能亢进症,特别是甲亢毒症发作 胰岛素治疗 钡餐 钡剂阻滞骨骼肌的钾通道,故钾由细胞内释出障碍而可诱发低钾血症。 低钾血症病因鉴别 低血钾高血压综合征 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 恶性高血压和肾血管性高血压 肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症 如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等 Liddle综合征 全身性遗传性Na转运异常的一部分,肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高 某些药物 如长期服用甘草、生胃酮、避孕药 尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低) 低血钾高血压综合征 低钾血症病因鉴别 肾小管酸中毒 高氯性代谢性酸中毒 可低钠、低钙 Bartter和Gitleman综合征 低钾代谢性碱中毒 可低钠低氯 髙肾素、髙醛固酮血症 肾小球旁器增生或肥大 Batter syndrome与Gitleman syndrome的致病基因与表型比较 低钾血症病因鉴别 谢谢 * * 总量 3500mmol 细胞内液 98% 150mmol/L 细胞外液2% 血清 0.3% K+ 150mmol/L Na+ 10mmol/L K+ 3.5-5.5mmol/L Na+ 135-145mmol/L ATP Na+ K+ K+ K+ 98% K+ 2% K+ K+ 低钾血症 尿K+20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常 尿K+20mmol/天 血压升高 高血压低血钾综合征 血压正常 血HCO3- 低 血HCO3- 高 肾小管酸中毒 .利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征 其他 间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后 血氯高 低钾血症 尿K+20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常 尿K+20mmol/天 血压升高 高血压、低血钾综合征 血压正常 血HCO3- 低 血HCO3- 高 肾小管酸中毒 .利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征 其他 间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后 血氯高 无作用 ↓ ↓ ↑ Liddle综合征 ↑ ↑↑ ↑↑ 肾素瘤 ↑↓ ↑或正常 ↑ ↑↑ 肾动脉狭窄 ↑↓ ↑ ↑ ↑↑ 恶性高血压 ↑↓ ↑ ↓ ↑ 原发性醛固酮增多症 安体舒通试验 尿醛固酮 血浆肾素活性 血压 高血压伴低血钾症群的鉴别 低钾血症 尿K+20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常 尿K+20mmol/天 血压升高 高血压、低血钾综合征 血压正常 血HCO3- 低 血HCO3- 高 肾小管酸中毒 .利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征 其他 间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后 血氯高 各类肾小管酸中毒的特点 远端型 近端型 混合型 高钾血症型 I 型 II 型 III 型 IV 型 血清 Cl- ? ? ? ? 血浆 HCO3 ? ?

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