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血栓形成过程 一、血小板、血管、凝血因子 二、血栓形成过程 1、血小板的黏附 2、血小板的释放 3、血小板的聚集 4、内、外源凝血系统 血小板 大动脉 大动脉 内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少量平滑肌细胞 中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产生结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素 外膜：疏松结缔组织 中动脉 血管内皮细胞的合成及分泌功能 1、前列环素PGI2和NO：抗血小板粘集作用； 2、 ADP酶：把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷酸； 3、凝血酶调节蛋白：内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白），后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子Va和VIIIa； 4、膜相关肝素样分子：在内皮细胞表面，与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等； 5、蛋白S：与蛋白C协同作用； 血管内皮细胞的合成及分泌功能 6、 t-PA：组织型纤维蛋白溶解酶原激活物，促进纤维蛋白溶解； 7、TFPI：组织因子途径抑制物，糖蛋白，K1,K2,K3串联，分两步（1）K2与FXa结合，直接抑制FXa的催化活性，同时TFPI变构，（2）Ca2+,TFPI变构，FVIIa-TF结合，形成FXa- TFPI- FVIIa-TF，灭活FVIIa-TF复合物。 8、抗凝血酶III，肝细胞及血管内皮细胞合成分泌； 9、 von Willebrand因子：介导血小板与内皮下胶原黏附； 10、PAIs：纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。 凝血因子 国际命名的凝血因子 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ 组织因子 tissue thromboplastin 外源性 非存在于血液 因子Ⅳ 钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 接触因子 contact factor 内源性 因子ⅩⅢ 　纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷脂。。 凝血因子 凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 主要特点：1、除组织因子外，其余均在血液中，且多为肝脏合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞，生理情况下不表达。 TF是一种跨膜糖蛋白，属辅助 因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍； 2、除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质; 3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性; 4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用； 5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。 6、Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。 血小板的黏附 黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b，内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。 黏附后血小板被激活，出现释放反应 血小板的释放 血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。 致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上腺素 ?-颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板源性生长因子、凝血酶敏感蛋白 溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶 血小板的聚集 主要有ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血酶、5-HT、GPII b等参与。 外源性ADP——可逆——第一时相 内源性ADP——不可逆——第二时相 血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板凝聚，反之，抑制凝聚。 血小板聚集 血小板内重要的反应：血小板质膜中有花生四烯酸磷脂酶A2花生四烯酸脱落环加氧酶PGG2和PGH2（很不稳定） PGE2和PGF2a PGG2和