第十四章肾功能不全.doc

第十四章 肾功能不全 （renal insufficiency） : 明确肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化，为临床诊治肾功能不全奠定基础。 教学要求： 1．掌握急性肾衰的概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。 2．熟悉慢性肾功不全的概念、病因和对机体的影响。 3．了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。 教学内容：见后。 教学提纲： 第一节肾功能不全的基本发病机制 肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍 第二节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭的分类和原因 急性肾功能衰竭发病机制 急性肾功能衰竭的功能代谢变化 急性肾功能衰竭防治的病理生理学基础 第三节 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭的原因 慢性肾功能衰竭的发展过程 慢性肾功能衰竭发病机制 慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 第四节 尿毒症 一、尿毒症毒素 二、尿毒症时功能代谢变化及其发病机制 三、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理学基础 重点与难点：急慢性肾衰的概念、原因与分类；少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。 病例分析： 1.患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。 2.某女性患者，因精神不振、嗜睡1月。呕吐、尿少、面部浮肿2周而入院。 患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白，红细胞、管型等。伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐，精神不振，嗜睡，来院就诊。 体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温 37.5℃，脉搏96／分，血压150／115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻III级吹风样收缩期杂音。肺（-），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。实验室检查：红细胞2.55 ×1012 /L，RBC73g/L，WBC9.3×109 /L，血细胞比积22%，非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L,肌酐1387.9μmol/L,磷3.07mmol/L，X线显示全身骨质脱钙。K+5.0mmol/L, Cl-78mmol/L, Na+117mmol/L。 入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130 mmHg，非蛋白氮202.7mmol/ L，肌酐1405.11 μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。 学科发展动态：无 课堂小结：见后。 思考题：见后。 概 述 肾脏是重要的生命器官，具有诸多功能：①泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物；②调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，维持血压；③内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌促红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，并灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。 肾功能不全与肾功能衰竭只是程度上的区别，但本质相同。 肾功能不全的基本发病环节