AMI的心电图应用选编.ppt

其他病例 患者血钾，肾功，心肌标记物均很正常 * * LBBB心电图改变机制1 左束支阻滞，间隔的激动自右向左，在V1导联形成小的Q波，而在V6导联形成R波 * * LBBB心电图改变机制2 虽然右室的心室肌很少，但右室的激动较左室提前，因此在V1导联仍可以形成一个较小R波成分，在V6导联形成向下的S波成分（常表现为挫折） * * LBBB心电图改变机制3 左室进一步除极引起V1导联的S波和V6导联的另一个R波 左束支阻滞常伴有侧壁导联（I、avL，V5、V6）T波倒置 * * 不完全左束支传导阻滞 * * 窦性心律伴左束支传导阻滞 * * 在左束支阻滞或右室起搏时，右室激动早于左室激动，梗塞的左室激动发生较晚，并掩埋与QRS波中，因此Q波不能用于诊断梗塞。 * * 左束支阻滞的心梗诊断指征 左束支阻滞时心梗的表现是ST段随QRS矢量的同向变化： STV1,V2，V3↓或STⅡ，Ⅲ，aVF↓大于1mm,或STV5↑至少1mm 极不一致的ST偏移亦提示有左束支阻滞的心肌梗塞 * * 再灌注的心电图表现 * * 最佳指标： 溶栓后抬高的ST段下降；最高ST段下降70%，预后最好。 第二指标： 溶栓4小时内，T波逆转；4小时后T波逆转属心梗后自然演变，非再灌注好转； * * 再灌注心律失常 ①加速性室性自主心律（心率60-120次/分，）具有再灌注的很高特异性。这种心律属良性心律，不应用药物治疗 ②孤立的室性早搏亦可看成再灌注心律失常 非再灌注心律失常： 多形性室速和室颤，多应高度怀疑动脉持续闭塞，很少为再灌注心律失常 * * 急性心肌梗死伴发传导障碍 * * 下壁心肌梗死引起的传导障碍 * * 发生时间 早期：在梗塞的即时、数小时或数天以后 在急性下壁心肌梗塞头2小时发生，机制为迷走神经张力增高所致。24小时内可缓解，对阿托品反应很好。 后期：病程中进行性传导延迟或阻滞 可自行缓解，如Ⅲ度房室传导阻滞可变为Ⅱ度，再变为正常。与水肿和局部腺苷堆积有关，对阿托品反应很差，而氨茶硷可能有效。 * * 发生部位 房室结是主要病变部位： 室性逸搏为窄QRS波群，40-60次/分。无症状，由于房室同步丧失，可有血液动力学异常。一般为一过性的、可在5-7天缓解，但亦可高达2周。 房室结以下部位阻滞： 室性逸搏呈宽QRS逸搏由于左前降支闭塞，损伤侧支循环 * * 处理原则 急性下壁心梗后头数小时所发生的缓慢性心律失常对阿托品有效 持续24小时或24小时后发生的缓慢心律失常，则对阿托品无效 临时起搏器指征：有血液动力学不稳定、缺血恶化、室性心律失常；多在2周内缓解，不需永久起搏器 * * 前壁心肌梗死 前壁心肌梗塞所伴随的传导疾患，不同于下壁心肌梗塞，不是迷走神经张力增高所致，而是心肌内传导系统坏死。 此类病变几乎均为左前降支闭塞和室间隔坏死 * * 心电图表现1 PR间期轻度延长常伴有宽QRS波（0.12秒），呈右束支阻滞型。 PR间期延长不是由于房室结缺血，因为多数人房室结的血流由右冠状动脉供给。 通常，病变累及房室结以下传导系统，室间隔坏死 * * 心电图表现2 Ⅱ度房室传导常为莫氏Ⅱ型，是发生与希氏束—浦肯野氏束部位的阻滞 完全性房室阻滞是室间隔广泛坏死所致，常突然发生于心梗后24小时内，几乎均先有右束支传导阻滞伴有右（左）电轴偏移。 前壁心梗伴右束支阻滞，V1导的R波前有Q波（V1导呈QR型） * * 心电图表现3 双束支阻滞 左前束和右束支的血流是由左前降支的室间隔支供给。 前部房室间隔梗塞可发生新的右束支阻滞及左前半（极少有左后半）阻滞。 前部房室间隔梗塞约有30%以上发生完全心脏阻滞 * * 2007-6-7 09:30 * * 2007-6-7 09:20 上肋间 q及R波幅 * * 2007-6-7 09:20 下肋间 * * 2007-6-8 12:30 * * 2007-6-8 12:30 病例3 2009-1-22 11:12pm 病例3 2009-1-23 4:10am 胚胎型r 病例3 2009-1-23 7:01am 病例3 2009-1-23 9:00am 病例4 2009-3-2 3:53am 张 XX，女，71y，乏力7小时伴双侧胸痛于3-2 0am就诊。该图与就诊时无著变 病例4 2009-3-2 4:33am 病例4 2009-3-2 18:32am 病例4心梗三项（ng/ml 出结果时间） MYO CKMB TNI 3-2 1:13am 500 14.9 0.39 3-2 3:48am 182 17.9 0.58 3-2 1:22p