支气管哮喘指南概要.ppt

哮喘的本质——此“炎”非那“炎” Inflammation非特异性变态反应炎症嗜酸性细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素抗感染治疗为主 流行病学 （Epidemiology） 哮喘的发病率和死亡率 病因和发病机制（Aetiology and Pathogenesis） NOT VERY CLEAR ? Genetic factors Environmental factors： Pathogenesis 发病机制 1、免疫学机制（Immuno- reaction） 2、气道炎症（Airway inflammation） 3、气道高反应（AHR:airway high reaction） 4、神经机制（Nerve machanism） Pathology发病机制 Pathogenesis 发病机制 神经机制（Nerve machanism） 支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 炎症过程 病理 正常人 哮喘患者 3.肺功能检查 激发试验 （bronchial provocation test) 目的：测定气道反应性 吸入组胺或乙酰胆碱 适应症: FEV170%，非哮喘发作期 定性判断: FEV1下降20%---阳性 舒张试验 （bronchial dilation test） 目的：测定气流受限的 可逆 性 吸入沙丁胺醇20分钟后 阳性：FEV1增加12%， 且绝对值增加200ml 诊 断 分期 病情分级 分期: 急性发作期 哮喘症状突然发生或加重，伴有呼气流量下降 非急性发作期 （慢性持续期）：患者没有哮喘急性发作，但在长时间内有哮喘症状。 表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 表1 正规治疗前哮喘严重度分级 危重哮喘的临床表现 休息时气短，端坐呼吸 有焦虑、烦躁,嗜睡或意识模糊 呼吸频率＞30次/min 脉率＞120次/min 辅助呼吸肌活动及三凹征 哮鸣音响亮、弥漫,减弱、乃至无 支气管扩张剂治疗后无效 Distinguishing diagnosis of asthma鉴别诊断 Cardiac asthma（心源性哮喘） COPD Upper airway obstruction (lung cancer)（上气道梗阻） ABPA（变态反应性支气管肺曲霉病） 并发症(Complicatins) Pneumothorax气胸 Atelectasis肺不张 Mediastinal emphysema纵膈气肿 Lung infections肺部感染 Emphsema肺气肿 Bronchiectasis支气管扩张 Interstitial pneumonia间质性肺炎 Pulmonary fibrosis肺纤维化 Pulmonary heart disease肺源性心 脏病 ＣＯＰＤ 治疗(Treatment) 治疗(Treatment) 一、确定并减少危险因素 脱离变应原 二.药物治疗 (Drug treatment) Drugs （药物治疗) 缓解哮喘发作： β2肾上腺素受体激动剂 短效short acting：4-6h ，沙丁胺醇 长效 long acting：10-12h，沙美特罗 Oralβ2- agonists口服 Formoterol 安通克 40ug Terbutaline 博利康尼 2.5mg Bambuterol 帮备 4mg 机理： 激动β2受体，----激活腺苷酸环化酶，CAMP升高，游离钙离子减少，松弛气道平滑肌 副作用： 心悸， 骨骼肌震颤 β2受体功能下调，气道反应性升高 糖皮质激素 吸入制剂： 二丙酸倍氯米松—必可酮（50?） 布地奈德—普米克 普米克都保 丙酸氟替卡松—辅舒酮 口服制剂： 强的松 地塞米松 静脉制剂： 琥珀酸氢化可的松 地塞米松 甲基强的松龙