代谢性碱中毒治疗策略.docxVIP

代谢性碱中毒的治疗策略 危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑，我们总是尝试的去在血气分析中寻找答案。但是病人的体液改变是时刻存在的。而且代碱的问题如果不纠正的话，会引起致命的损伤。看看我们能够为病人做一点什么？　　长期以来， 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 是最为受到关注的一种酸碱紊乱， 首先因其常见， 如不作紧急有效处理， 很快会影响生命体征。然而， 代谢性碱中毒（下称代碱） ,也是临床非常常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%, 远高于代谢性酸中毒[1]。根据Wilson 等[2]报道的177 例治疗结果， pH 7.54～7.56 者， 死亡率为40%; pH 7.65～7.70 者， 死亡率为80%。Anderson 等[3]报道显示， 动脉血pH为7.55 和7.65 的病人， 其死亡率分别为45%和80 %。两项报道均提示代碱相关死亡率极高， 且死亡率与动脉血pH 呈正相关。产生如此严重后果的主要原因与代碱常发生在罹患严重基础疾病的危重病人有关。代碱对机体的严重影响主要有： ①氧离解曲线左移， 如不及时纠正将导致组织器官持续严重缺氧： ②离子钙水平降低， 可引起手足抽搐和惊厥； ③发生与钾缺失和严重心室律紊乱有关的致命合并症。有关代碱的治疗应当引起临床重视。为此， 本文根据文献及个人经验对代碱的治疗策略作初步探讨。补足细胞外液是治疗轻度代碱的主要措施　代谢性碱中毒的治疗在原则上需纠正已存在的碱过剩， 同时还需治疗继续发生的碱过剩和导致代碱的病因。但对轻度代碱通常不需处理， 这是因为任何原因的代碱， 只要病人肾功能完好， 肾脏都能将多余的HCO3 —排出体外， 碱中毒发生后不可能持久存在， 除非肾排泄HCO3 —有缺陷[4,5]。引起肾脏排泄HCO3 —受抑的常见原因为容量不足、缺钾和（ 或） 盐皮质激素过多等。上述原因中， 最为常见的是血容量不足， 此时醛固酮分泌增加， 致使肾脏对钠潴留和HCO3 —重吸收增加， 导致代碱持续。故对持续存在轻度代碱〔剩余碱（BE） ≯+6 mmol〕的病人， 需口服或静注Ncal, 待细胞外液（ extracellular fluid, ECF） 量的缺失恢复正常， 代碱随即能消除。根据氯-反应性不同采用不同的治疗　Cl- 是肾小管中惟一易与Na+相继重吸收的阴离子， 当原尿中Cl- - 降低时， 肾小管便加强H+、K+的排出， 并换回Na+和HCO3 -。因此， 低氯血症，会引起失H+、K+而NaHCO3 重吸收增加， 导致代碱发生。这一类代碱由于没有充分可与HCO3 —交换的氯， 在代碱发生后， 肾髓质仍保持对HCO3 - 的重吸收， 故低氯又参与代碱的持续机制。通过补氯， 肾小管和细胞内氯化物浓度和量增加， HCO3 —迅速被排出， 代碱才可被纠正。临床上有多种原因可造成血氯丢失， 如胃液大量流失、襻利尿剂的应用等， 故而成为代碱的常见原因。区分对氯有反应的和抗氯的代碱， 对其治疗有重要意义。前者有引起低氯的原因， 同时尿Cl- 常10 mmol /L, 后者尿C1—20 mmol /L, 并伴有正常ECF, 甚至ECF过多。　一、氯-反应性代谢性碱中毒　氯-反应性代碱（ chloride- responsive alkalosis） 多见于呕吐、持续胃液引流及应用襻利尿剂后， 病人常伴有细胞外液减少、血容量不足、低钾和低氯， 由于肾小管没有充分的能与HCO3 —交换的氯，影响肾脏排出HCO3 - 的能力。通过摄入盐水补充C1- 能促进过多的HCO3 - 经肾脏排出， 倘若病人的肾功能正常， 补充C1- 时HCO3 - 和碱基便随钠和钾的排泌而被排出， 代谢性碱中毒可迅速得以纠正。所以， 又将其称为盐水反应性代碱， 占代碱的大多数。　氯-反应性代碱的治疗， 补充C1- 的重要性远大于单纯补充血容量。尽管氯缺失的替代是根本的治疗措施， 但合理选择阳离子（Na+、K+和H+） 也很重要。阳离子的选择主要取决于ECF 的状态和K+缺失的程度，可酌情选用NaCl、KCl 或HCl 溶液。　1.氯化物和ECF 缺失共存： 这是代碱一种很常见的表现。补充生理盐水是最恰当的治疗， 可同时纠正二者的缺失。对低血容量征象明显者， 纠正容量缺失和代谢性碱中毒至少需补充生理盐水 3 L, 有的甚至需要5 L 以上。如ECF正常， 总氯化物缺失量可用下列公式估算： 0.2×体重（ kg） ×（ 血浆氯离子正常值- 实测值） 。在补氯（ 容量） 方案中， 应在计算值的基础上增加持续存在的水和电解质丢失量。　2.低氯伴容量过负荷： 如充血性心力衰竭， 输注NaCl 显然不妥当， 可以静脉滴注KCl 来补充 C1-。但对高钾血症或对钾负荷的排泌存在缺陷者， 禁忌使用