疟疾2015年概要.ppt

常用抗疟药物（1） 杀红细胞内裂殖体疟原虫 氯喹：磷酸氯奎首剂1g，口服6-8h后再服0.5g，第2、3日各再服0.5g，总量2.5g； 青蒿素：首剂1g，第2、3日各0.5g，总量2.5g； 蒿甲醚：首剂0.3g im,第2、3日各0.15g； 青蒿琥酯：首日0.1g，Bid，第2-5日0.05g， Bid 磷酸咯萘啶：首日0.4g，分两次口服，第2、3日各0.4g顿服； 哌喹：首剂0.6g，8-12h再服0.3g 常用抗疟药物（2） 杀红细胞内配子体和迟发型孢子 磷酸伯氨喹：每次13.2mg，Tid,连服8天（间日疟、卵形疟）；连服2-4天（三日疟、恶性疟） 特芬喹：每日0.3g，连服7天。 脑型疟疾治疗 药物治疗 1.磷酸咯萘啶：320mg + 5%葡萄糖（250-500ml）静注, 12h重复使用，清醒改口服； 2.蒿甲醚：首日320mg，后2日160mg肌注。 对症治疗 1.抽搐-安定、氯丙嗪 2.脑水肿—脱水 3.低血糖-补糖 4.超高热—激素 5.黑尿热-停奎宁伯氨喹、激素、输血、血透 预 防 思考题 一般治疗 最重要是杀灭红细胞内疟原虫 杀红细胞内裂殖体疟原虫 氯喹：磷酸氯奎首剂1g，口服6h后再服0.5g，第2、3日各再服0.5g，总量2.5g； 耐氯喹的治疗：蒿甲醚首剂160mg，6h后,80mg,后2日每天80mg； 根治氯喹3d+伯氨奎7-14d 管理传染源：报疫卡、根治病人带虫者； 切断传播途径：灭蚊、蚊帐 保护易感人群：预防用药 乙胺嘧啶每周25mg 哌奎每20天500mg 疟原虫人体内阶段生活史 脑型疟疾的发病机理 间日疟典型临床表现； 脑型疟疾的治疗方案。 疟 疾 疟疾（malaria) ： 疟原虫引起 雌性按蚊为媒介 临床特征：反复发作的间歇性寒战、高热、出汗、贫血、脾肿大。 人体内2个繁殖期-肝细胞内、红细胞内 病原学 感染人体疟原虫有四种: 间日疟原虫 三日疟原虫 恶性疟原虫 卵形疟原虫 疟原虫生活史包括两个阶段： 人体内 无性繁殖 按蚊体内 有性繁殖 人体内阶段（无性繁殖） 红细胞外期6-12d 按蚊叮咬 子孢子入血 肝细胞 裂殖体 肝细胞破裂 裂殖子入血 侵入红细胞 间日疟、卵形疟分速发型、迟发型子孢子（休眠子） 红细胞内期 裂殖子 环状体 滋养体 裂殖体 红细胞破裂 释放裂殖子 再侵入红细胞 增殖周期 间日疟、卵形疟 48h/代 恶性疟 24-48h/代 三日疟 72h/代 部分裂殖子经3-6代增殖发育成雌、雄配子体（30-60d） 蚊体内阶段（有性繁殖） 雌、雄配子体 雌、雄配子 合子 动合子 侵入按蚊肠壁 囊合子 子孢子母细胞发育成子孢子 生活史 感染期 子孢子 感染方式 蚊虫叮咬、输血 致病阶段 红细胞内期 寄生部位 肝细胞、红细胞 宿主 雌性按蚊、人 流行病学 传 染 源：疟疾患者和带疟原虫者 传播途径：按蚊叮咬皮肤 平原区间日疟： 中华按蚊 南方山区： 微小按蚊 丘陵地区： 窄卵按蚊 海南山林地区： 巴拉巴按蚊 流行病学 人群易感性： 感染后有一定免疫力，与IgG 各型疟原虫之间无交叉免疫 反复多次感染，带虫免疫 流行特征： 热带＞亚热带＞温带 流行区以间日疟最广，恶性疟最严重 季节多以夏秋季较多。 发病机制 寒战、高热继之大汗 红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血 周期性发作 疟原虫在红细胞内增殖周期决定 脑型疟疾 受感染红细胞粘附脑毛细血管内皮并聚集，局部阻塞，组织缺氧变性坏死（头痛）；低血糖 黑尿热 红细胞大量破坏，高血红蛋白血症，伯氨喹诱发溶血 发病机制 种类 侵犯红细胞 症状 贫血 恶性疟 任何红细胞 重 重 间日疟卵形疟 幼稚红细胞 中 中 三日疟 衰老红细胞 轻 轻 临床表现 潜伏期： 间日疟、卵形疟14天， 三日疟30天， 恶性疟12天 典型临床表现（间日疟） 寒战期（10-45分钟） 全身颤抖，皮肤鸡皮样，发绀，青紫，脉速，头疼，乏力，腹部不适，棉被不能缓解 发热期（2-6小时） 寒冷消失，面红，皮肤灼热，脉搏有力，体温可达40℃，可头痛，乏力，谵忘，昏迷 大汗期（2-3小时） 体温骤降，乏力欲睡，口干，自觉明显好转 典型临床表现（三日疟） 多无前驱症状 三日疟发育周期整齐，72h 三期界限明显 出汗退热快，易虚脱 脾大、贫血轻，蛋白尿常见 典型临床表现（卵型疟） 无前驱症状 周期48h