肺部感染性病变讲义.ppt

发病机制 发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。 ARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。 发病机制 毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。 最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。 发病机制 ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。 CT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。 诊断和鉴别诊断 本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。 本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。? （摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆） 慢性嗜酸细胞性肺炎 女，50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。 慢性嗜酸细胞性肺炎 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。?? 慢性嗜酸细胞性肺炎 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。 糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。 * 炎性病灶：1.不是典型的肺癌型胸膜凹陷，也许称之胸膜牵拉比较合理。2.病灶肺窗与纵隔窗相差很大，因为是薄层，而病灶在1cm以上，所以病灶大部分为渗出。3.病灶近端模糊，不能用阻塞性肺炎解释。4.病灶上下径很大，不像是肿块。 * * * * * 金黄色葡萄球菌肺炎 女，45岁。感冒后咳嗽发烧（38度左右）月余。实验室检查血象血沉正常范围。 抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小 金黄色葡萄球菌肺炎 肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影，部分病灶内可见支气管气像。 肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。 很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在炎症栓子造成的肺梗死。 许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示病灶的血源性可能。　 结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可能性大一些。 卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性） 男，48岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。 卡氏肺孢子虫肺炎 由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，机体细胞免疫功能受损，使机体被病原体感染机会大增，尽管多种病原体均可引起艾滋病人的肺部感染，但据统计70％－80％的患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染，有50％患者死于卡氏肺孢子虫肺炎。 卡氏肺孢子虫肺炎临床表现，慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低，仅有少数病人能闻及肺部啰音，诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝染色作快速诊断。 影像表现：间质性肺炎X线改变。 肺放线菌病 男性，49岁。咳嗽、咳痰5个月。 放线菌病 放线菌病为常见的一种真菌病，在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改变，肉芽肿形成，多发性化脓灶。并常侵犯胸膜，也可形成脓胸或胸壁瘘管。 临床上多表现发热、咳嗽、咳痰，痰为脓性，痰内带血。胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。 影像表